Urtikaria dan Angioedema

Pernahkah kamu melihat atau bahkan mengalami gatal-gatal hebat disertai bentol kemerahan yang tiba-tiba muncul dan menghilang? Atau bengkak di bibir atau kelopak mata yang terasa nyeri? Ini mungkin saja urtikaria atau angioedema! Kondisi umum yang sering bikin panik, tapi sebenarnya bisa kita tangani dengan tepat jika tahu ilmunya. Yuk, kuasai konsep dasarnya untuk persiapan UKMPPD dan praktik nanti!

Definisi

Urtikaria adalah kondisi kulit yang ditandai dengan munculnya bilur (wheals), yaitu elevasi kulit yang gatal, kemerahan atau pucat, berbatas tegas, dan dikelilingi eritema. Bilur ini bersifat transien, muncul dan menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam di satu lokasi.

Angioedema adalah pembengkakan yang terjadi lebih dalam pada dermis, jaringan subkutan, atau submukosa. Berbeda dengan urtikaria, angioedema umumnya tidak terlalu gatal, namun sering disertai rasa nyeri, terbakar, atau kesemutan. Lokasi yang sering terkena adalah bibir, kelopak mata, lidah, faring, laring, dan genitalia.

Klasifikasi Urtikaria

JenisDurasiKeterangan
Urtikaria Akut< 6 mingguSering dipicu oleh alergen (makanan, obat, gigitan serangga) atau infeksi (virus, bakteri, parasit).
Urtikaria Kronis≥ 6 mingguDapat dibagi menjadi:
  • Urtikaria Kronis Spontan (UKS): Tanpa pemicu eksternal yang jelas, sering idiopatik atau autoimun.
  • Urtikaria Kronis Terinduksi (UKT): Dipicu oleh faktor fisik spesifik (dingin, panas, tekanan, matahari, air, getaran) atau non-fisik (kolinergik, kontak).

Etiologi & Faktor Risiko

  • Urtikaria Akut:
    • Obat-obatan: Antibiotik (penisilin), NSAID (aspirin), ACE inhibitor, opioid, relaksan otot.
    • Makanan: Kacang-kacangan, telur, susu, ikan, kerang, gandum, buah-buahan tertentu.
    • Gigitan/Sengatan Serangga: Lebah, tawon, semut.
    • Infeksi: Virus (hepatitis, mononukleosis), bakteri (Streptococcus), parasit (Giardia, Ascaris).
    • Alergen Inhalan: Serbuk sari, bulu hewan.
  • Urtikaria Kronis:
    • Idiopatik: Paling sering, penyebab tidak diketahui.
    • Autoimun: Sekitar 30-50% kasus UKS, terkait autoantibodi terhadap IgE atau reseptor IgE pada sel mast.
    • Fisik: Dingin, tekanan, panas, matahari, air, getaran, dermografisme.
    • Infeksi Kronis: H. pylori, infeksi gigi/sinus.
    • Penyakit Tiroid Autoimun.
  • Angioedema:
    • Alergi: Reaksi alergi berat (sering disertai urtikaria).
    • Angioedema Herediter (AEH): Defisiensi atau disfungsi C1-inhibitor, autosomal dominan.
    • Angioedema Didapat (AAD): Defisiensi C1-inhibitor akibat penyakit limfoproliferatif atau autoimun.
    • Angioedema Akibat Obat: Terutama ACE inhibitor (dapat terjadi kapan saja selama terapi).

Patofisiologi

Mekanisme utama urtikaria dan angioedema melibatkan degranulasi sel mast dan pelepasan mediator vasoaktif di kulit.

  • Histamin: Mediator utama yang dilepaskan, menyebabkan vasodilatasi kapiler, peningkatan permeabilitas vaskular, dan kontraksi otot polos, yang bermanifestasi sebagai eritema, edema (bilur), dan pruritus.
  • Leukotrien, Prostaglandin, Sitokin: Mediator lain yang juga berkontribusi pada respons inflamasi dan edema.
  • Pada angioedema herediter/didapat dan yang diinduksi ACE inhibitor, peran bradikinin sangat dominan. Bradikinin menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular tanpa melibatkan histamin atau IgE, sehingga tidak responsif terhadap antihistamin.

Manifestasi Klinis

  • Urtikaria:
    • Bilur (wheals): Lesi kulit yang menonjol, kemerahan atau pucat, dengan ukuran dan bentuk bervariasi (beberapa milimeter hingga sentimeter). Batas tegas, dikelilingi eritema.
    • Pruritus: Rasa gatal yang hebat adalah gejala khas.
    • Migratori: Lesi sering muncul dan menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam, lalu muncul di lokasi lain.
  • Angioedema:
    • Pembengkakan: Lebih dalam, tidak pitting (tidak meninggalkan cekungan saat ditekan), batas tidak jelas.
    • Lokasi: Umumnya pada area dengan jaringan ikat longgar seperti bibir, kelopak mata, lidah, faring, laring, genitalia, dan ekstremitas.
    • Sensasi: Nyeri, rasa terbakar, atau kesemutan, bukan gatal yang dominan.
    • Potensi Ancaman Jalan Napas: Pembengkakan pada laring atau lidah bisa menyebabkan stridor dan sesak napas, merupakan kondisi gawat darurat.

Penegakan Diagnosis

Diagnosis urtikaria dan angioedema sebagian besar ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

  • Anamnesis:
    • Onset dan Durasi: Menentukan akut atau kronis.
    • Pola Lesi: Apakah bilur menghilang dalam 24 jam? Apakah ada pembengkakan dalam?
    • Pemicu: Makanan, obat-obatan (termasuk NSAID, ACE inhibitor), gigitan serangga, paparan fisik (dingin, panas, tekanan), infeksi, stres.
    • Gejala Penyerta: Demam, nyeri sendi, penurunan berat badan (jika dicurigai penyakit sistemik).
    • Riwayat Atopi/Alergi: Pada pasien atau keluarga.
    • Riwayat Keluarga: Penting untuk angioedema herediter.
  • Pemeriksaan Fisik:
    • Inspeksi lesi kulit (bilur, pembengkakan).
    • Evaluasi jalan napas, terutama pada angioedema.
    • Tes provokasi (misalnya, uji es untuk urtikaria dingin, uji tekanan untuk urtikaria tekanan) jika dicurigai urtikaria terinduksi.

Pemeriksaan Penunjang

Tidak rutin dilakukan pada urtikaria akut. Diindikasikan pada kasus urtikaria kronis, angioedema berulang, atau jika ada kecurigaan penyebab spesifik.

  • Urtikaria Kronis:
    • Darah Lengkap, LED, CRP: Untuk menyingkirkan infeksi atau proses inflamasi sistemik.
    • Tes Fungsi Tiroid (TSH, T3, T4) dan Autoantibodi Tiroid (anti-TPO, anti-Tg): Jika dicurigai penyakit tiroid autoimun.
    • Uji Alergi (Skin Prick Test, IgE Spesifik): Jika ada dugaan pemicu alergi spesifik (makanan, inhalan).
    • Uji Autologus Serum Kulit (ASST): Untuk mendeteksi urtikaria autoimun.
  • Angioedema:
    • C4, C1q, C1-inhibitor kuantitatif dan fungsional: Untuk diagnosis angioedema herediter atau didapat.

Diagnosis Banding

KondisiPerbedaan Utama dengan Urtikaria/Angioedema
Eritema MultiformeLesi target, durasi lesi > 24 jam, tidak migratori, sering ada riwayat infeksi HSV atau penggunaan obat.
Mastositosis (Urticaria Pigmentosa)Lesi papul/nodul kecoklatan, dapat urtikasi saat digosok (Darier's sign), bukan bilur yang menghilang spontan.
Selulitis/ErisipelasNyeri tekan, demam, batas tidak jelas (selulitis) atau jelas (erisipelas), unilateral, tidak menghilang dalam hitungan jam, responsif terhadap antibiotik.
Dermatitis KontakRiwayat kontak dengan iritan/alergen, gatal, eritema, vesikel/bula, batas sesuai area kontak.
Sindrom Vena Kava SuperiorEdema wajah dan leher persisten, dilatasi vena leher, dispnea, tidak gatal.

Tatalaksana

  • Non-Farmakologis:
    • Identifikasi dan hindari pemicu yang diketahui (makanan, obat, alergen, paparan fisik).
    • Kompres dingin untuk meredakan gatal.
    • Hindari pakaian ketat, mandi air panas berlebihan.
  • Farmakologis:
    • Antihistamin H1 generasi kedua (non-sedasi): Merupakan lini pertama (misalnya cetirizine, loratadine, fexofenadine, desloratadine, levocetirizine). Dosis dapat ditingkatkan hingga 2-4 kali lipat dari dosis standar pada urtikaria kronis yang tidak responsif.
    • Antihistamin H1 generasi pertama (sedasi): (misalnya hydroxyzine, diphenhydramine) dapat diberikan pada malam hari jika gatal sangat mengganggu tidur, namun hati-hati efek samping sedasi.
    • Kortikosteroid Oral: Diberikan jangka pendek (3-7 hari) untuk urtikaria akut berat atau eksaserbasi akut pada urtikaria kronis.
    • Antagonis Reseptor H2: (misalnya ranitidine, famotidine) dapat ditambahkan jika respons terhadap antihistamin H1 kurang optimal, meskipun efektivitasnya terbatas.
    • Omalizumab (anti-IgE): Untuk urtikaria kronis spontan yang refrakter terhadap antihistamin dosis tinggi.
    • Siklosporin: Imunosupresan, dipertimbangkan untuk kasus urtikaria kronis berat yang refrakter terhadap terapi lain.
    • Tatalaksana Angioedema Akut Berat (dengan ancaman jalan napas):
      • Epinefrin IM: Lini pertama untuk stabilisasi.
      • Kortikosteroid IV: (misalnya metilprednisolon) untuk mengurangi inflamasi.
      • Antihistamin IV: (misalnya difenhidramin).
      • Intubasi Endotrakeal/Krikotiroidotomi: Jika ada sumbatan jalan napas yang progresif.
    • Tatalaksana Angioedema Herediter/Didapat:
      • C1-inhibitor konsentrat.
      • Icatibant (antagonis reseptor bradikinin B2).
      • Ecallantide (inhibitor kalikrein plasma).

Komplikasi

  • Sumbatan Jalan Napas: Komplikasi paling serius dari angioedema laring atau lidah, dapat mengancam jiwa.
  • Gangguan Kualitas Hidup: Urtikaria kronis dapat menyebabkan insomnia, stres, kecemasan, dan depresi akibat gatal yang persisten dan mengganggu aktivitas sehari-hari.
  • Anafilaksis: Jika urtikaria atau angioedema adalah bagian dari reaksi alergi sistemik yang lebih parah.

Prognosis

Urtikaria akut umumnya memiliki prognosis baik dan sering sembuh spontan dalam beberapa hari hingga minggu.

Urtikaria kronis sering kambuh dan dapat berlangsung bertahun-tahun, namun sebagian besar pasien dapat mencapai kontrol gejala yang baik dengan terapi yang tepat. Remisi spontan juga dapat terjadi pada urtikaria kronis.

Angioedema herediter adalah kondisi kronis yang memerlukan manajemen jangka panjang untuk mencegah serangan dan mengobati episode akut.

Edukasi & Pencegahan

  • Edukasi Pasien: Penting bagi pasien untuk memahami kondisi mereka, mengidentifikasi dan menghindari pemicu yang diketahui.
  • Kepatuhan Terapi: Pada urtikaria kronis, edukasi tentang pentingnya kepatuhan minum antihistamin secara teratur, bahkan saat tidak ada gejala, untuk mencegah kekambuhan.
  • Kesiapsiagaan Darurat: Pasien dengan riwayat angioedema berat, terutama yang melibatkan jalan napas, harus dibekali dengan autoinjektor epinefrin dan diajarkan cara penggunaannya. Mereka juga harus mengenali tanda-tanda peringatan dan mencari pertolongan medis segera.

Referensi

Ada Hadiah Buatmu! Diskon 10% Buat Semua Produk - Kode NEWUSER10

Belajar Jadi Dokter Hebat Cukup dalam Genggaman

Akses materi pembelajaran, video kuliah, dan latihan soal kapan saja di satu aplikasi

4.8
Rating
15K+
Downloads
500+
Doctors
Customer Support umeds