Urtikaria Akut dan Angioedema pada Darurat

Urtikaria akut dan angioedema adalah reaksi kulit yang sering ditemui di Instalasi Gawat Darurat dan dapat mengancam nyawa ketika melibatkan saluran napas. Memahami perbedaan klinis, mekanisme patofisiologi, dan penatalaksanaan yang tepat adalah kunci untuk memberikan perawatan yang efektif dan mencegah komplikasi serius. Materi ini akan memandu Anda dari pengenalan awal hingga manajemen terapeutik.

Penting untuk membedakan dua kondisi yang sering terjadi bersama namun memiliki karakteristik berbeda:

Urtikaria akut adalah munculnya wheal (benjolan) merah terang yang sangat gatal secara tiba-tiba. Setiap lesi berlangsung singkat—hanya 1 hingga 24 jam—dan kemudian hilang tanpa meninggalkan bekas. Untuk didefinisikan sebagai "akut", seluruh episode harus teratasi dalam waktu ≤6 minggu. Jika berlanjut lebih lama, maka diklasifikasikan sebagai urtikaria kronis.

Angioedema berbeda karena melibatkan edema (pembengkakan) pada lapisan yang lebih dalam: dermis dalam, subkutan, atau bahkan membran mukosa. Berbeda dengan urtikaria yang sangat gatal, angioedema biasanya *tidak gatal* dan memiliki batas yang tidak tegas (poorly demarcated). Angioedema cenderung bertahan lebih lama, hingga 72 jam.

Penting secara klinis: Angioedema pada faring atau laring adalah kegawatdaruratan medis karena dapat menyebabkan asfiksia jika obstruksi saluran napas terjadi. Kondisi ini memerlukan evaluasi dan intervensi segera.

Pemahaman tentang mekanisme penyakit ini penting karena menjelaskan pilihan pengobatan.

Pada sebagian besar kasus, urutan kejadian dimulai dengan sel mast. Ketika antigen (misalnya protein makanan, obat, atau alergen) mengikat IgE yang telah sebelumnya melekat pada permukaan sel mast, ini memicu degranulasi. Sel mast melepaskan granul yang berisi bahan kimia pembawa pesan, terutama:

• Histamin: menyebabkan vasodilatasi lokal, peningkatan permeabilitas kapiler, dan aktivasi saraf sensorik (itching)
• Platelet-Activating Factor (PAF): memperkuat respons inflamasi
• Sitokin: memperpanjang reaksi inflamasi

Hasil akhirnya adalah pengeluaran cairan dari kapiler ke jaringan sekitar (edema) dan sensasi gatal yang intens.

Pada beberapa kondisi, terutama angioedema herediter atau akibat penghambat ACE, edema dimediasi oleh bradikinin, sebuah peptida inflamasi yang kuat. Perbedaan penting: bradikinin menyebabkan edema *tanpa pruritus* (tanpa gatal). Ini adalah alasan mengapa antihistamin tidak efektif pada jenis angioedema ini.

Secara mikroskopis:

• Urtikaria: edema terjadi pada dermis superfisial hingga menengah dengan vasodilatasi
• Angioedema: edema menembus ke dermis dalam dan lapisan subkutan dengan perubahan vaskular yang sama

Diagnosis urtikaria akut dan angioedema adalah klinis. Tidak ada tes laboratorium rutin yang diperlukan untuk kasus umum.

• Onset cepat: lesi muncul dalam hitungan menit hingga jam
• Karakteristik lesi: wheal merah cerah dengan ukuran bervariasi (dapat berukuran beberapa milimeter hingga sentimeter), dengan pinggir yang jelas
• Distribusi: lesi tersebar dan bersifat migratif (lokasi berubah saat hari berlalu)
• Gatal parah: hampir selalu disertai pruritus yang menyulitkan pasien
• Resolusi: setiap lesi hilang total dalam 1–24 jam tanpa meninggalkan tanda sisa
• Timing keseluruhan: seluruh episode berakhir dalam ≤6 minggu

• Pembengkakan dalam: edema pada lapisan kulit yang lebih dalam, terasa kenyal
• Lokasi umum: bibir, periorbital (sekitar mata), genitalia, lidah, atau (paling berbahaya) faring dan laring
• Tidak gatal: perbedaan penting dari urtikaria; angioedema biasanya tidak disertai pruritus
• Onset mendadak: terjadi dalam hitungan menit
• Durasi lebih panjang: resolusi dapat memakan waktu hingga 72 jam
• Batas tidak tegas: lesi tidak memiliki demarcation yang jelas

Tes laboratorium rutin (seperti darah lengkap, tes fungsi hati, tes alergen spesifik) *tidak direkomendasikan* pada kasus urtikaria akut berdasarkan panduan terkini, terutama ketika diagnosis klinis jelas. Tes dipertimbangkan hanya jika ada suspisi terhadap kondisi mendasar spesifik (misalnya infeksi atau kondisi sistemik).

Pendekatan di IGD berfokus pada tiga hal: (1) mengevaluasi apakah ada kegawatdaruratan mengancam nyawa, (2) mengatasi gejala dengan cepat, dan (3) mencegah komplikasi.

Ini adalah prioritas pertama. Tanyakan dan observasi untuk tanda-tanda obstruksi saluran napas atas:

• Perubahan suara: suara serak atau perubahan kualitas bicara menandakan edema laring
• Dyspnea (kesulitan napas): termasuk sesak napas saat istirahat atau aktivitas ringan
• Stridor: bunyi pernafasan dengan nada tinggi, audible tanpa stetoskop
• Drooling atau kesulitan menelan: menandakan edema laring atau faring

Jika ada tanda-tanda ini, ini adalah kegawatdaruratan. Siapkan untuk:

• Intubasi nasotrakeal sebagai pilihan pertama (lebih aman untuk airway yang membengkak)
• Krikotiroidektomi jika intubasi tidak memungkinkan (needle cricothyrotomy untuk akses darurat)
• Hubungi ahli THT/anestesiologi segera

Pilihan pertama untuk urtikaria akut adalah antihistamin generasi kedua yang selektif terhadap reseptor H1 perifer. Pilihan meliputi:

• Cetirizin
• Loratadin
• Fexofenadine
• Desloratadin
• Levocetirizin
• Bilastin

Mengapa generasi kedua? Mereka memiliki penetrasi SSP minimal (tidak menyebabkan sedasi seperti generasi pertama) dan onset aksi lebih cepat.

Dosis penting: Dimulai dengan dosis standar. Jika tidak ada perbaikan signifikan dalam 2 minggu, dosis *dapat ditingkatkan hingga 4 kali dosis standar* . Ini adalah poin kunci yang sering dilupakan—banyak pasien respons baik terhadap dosis tinggi meskipun dosis standar tidak efektif.

Ini adalah titik penting yang sering membingungkan. Kortikosteroid sistemik tidak menunjukkan manfaat tambahan pada urtikaria akut dibandingkan dengan antihistamin saja. Dengan kata lain, menambahkan prednison atau deksametason ke rejimen antihistamin tidak mempercepat resolusi dan tidak direkomendasikan secara rutin. Jangan berikan kortikosteroid "untuk kasus berat" pada urtikaria akut.

Jika terjadi anafilaksis bersama (wheezing, hipotensi, atau tanda sistemik lainnya), berikan epinefrin intramuskular 0.3–0.5 mL dari larutan 1:1000 sebagai terapi lini pertama, bukan hanya antihistamin.

Angioedema histamin-mediated: Gunakan antihistamin generasi kedua sama seperti urtikaria. Jika anafilaksis terjadi, tambahkan epinefrin.

Angioedema bradikinin-mediated (termasuk pada penghambat ACE atau herediter): Antihistamin tidak efektif karena bradikinin, bukan histamin, adalah mediator. Pada kasus ini, inhibitor C1-esterase seperti icatibant dapat dipertimbangkan untuk mempercepat resolusi, meskipun ini jarang tersedia di semua IGD.

Urtikaria luas dapat berkembang menjadi anafilaksis, kondisi yang mengancam nyawa. Tanda-tanda meliputi:

• Wheezing atau sesak napas (bronkospasme)
• Stridor (obstruksi laring)
• Hipotensi atau syok
• Gejala gastrointestinal: mual, muntah, diare
• Sinkop (pingsan)

Jika tanda-tanda ini ada, berikan epinefrin segera dan hubungi tim resusitasi.

Angioedema pada faring atau laring dapat dengan cepat mengaburkan saluran napas. Tanda-tanda peringatan awal (serak, stridor, dyspnea) harus selalu ditanggapi dengan tindakan airway.

• Urtikaria akut: wheal gatal, ≤24 jam per lesi, remisi ≤6 minggu
• Angioedema: edema dalam, tidak gatal, hingga 72 jam, berbahaya di saluran napas
• Patogenesis: Histamin (dari degranulasi sel mast) vs bradikinin (tidak responsif antihistamin)
• Diagnosis: Klinis; tidak perlu tes laboratorium rutin
• Terapi lini pertama: Antihistamin generasi kedua; dosis dapat naik 4x jika tidak ada perbaikan 2 minggu
• Kortikosteroid: Tidak bermanfaat pada urtikaria akut
• Kegawatdaruratan: Perubahan suara, stridor, dyspnea ⇒ siapkan airway intervention
• Anafilaksis: Epinefrin intramuskular adalah terapi utama