Tuberkulosis Kulit dan Kusta

Infeksi mikobakteri pada kulit merupakan masalah kesehatan global yang penting untuk dipahami. Pada modul ini, kita akan mempelajari dua kondisi utama yang disebabkan oleh bakteri mikobakteri: tuberkulosis kulit yang diakibatkan oleh *Mycobacterium tuberculosis* , dan morbus Hansen (kusta) yang disebabkan oleh *Mycobacterium leprae* . Kedua penyakit ini penting karena dampak sosial mereka yang signifikan dan kemampuan penularannya yang berbeda-beda.

Tuberkulosis kulit adalah manifestasi infeksi kulit dari *Mycobacterium tuberculosis* (dan jarang sekali *Mycobacterium lepra* yang menyerupai tuberkulosis). Penting untuk dipahami bahwa tuberkulosis kulit bukan merupakan tuberkulosis paru yang menyebar ke kulit, melainkan infeksi primer di kulit atau sekunder dari fokus infeksi di organ lain.

*Mycobacterium tuberculosis* adalah bakteri aerob obligat yang tumbuh lambat dan memiliki dinding sel yang kaya lipid, membuatnya tahan terhadap banyak antibiotik dan sistem imun tubuh. Karakteristik ini sangat mempengaruhi cara kita mendiagnosis dan mengobati penyakit ini.

Bakteri mencapai kulit melalui dua mekanisme utama:

Penyebaran Hematogen: Bakteri memasuki aliran darah dari fokus infeksi primer (biasanya paru-paru) dan tersebar ke berbagai organ termasuk kulit. Ini adalah mekanisme yang lebih jarang terjadi untuk tuberkulosis kulit murni.

Penyebaran Langsung: Bakteri masuk langsung melalui inokulasi pada luka kulit atau melalui kontak dengan bahan terinfeksi. Ini adalah mekanisme yang lebih umum pada tuberkulosis kulit primer.

Sekali bakteri berada di kulit, daya tahan hidup bakteri bergantung pada respon imun lokal. Kulit dengan pembuluh darah yang baik dan sistem imun yang kuat dapat membatasi penyebaran, namun tuberkulosis dapat tetap bertahan karena kemampuannya menjadi laten.

Mendiagnosis tuberkulosis kulit memerlukan pendekatan multi-modal karena bakteri ini tumbuh sangat lambat:

Kultur Mikobakteri: Ini adalah standar emas untuk diagnosis, namun membutuhkan waktu berminggu-minggu hingga berbulan-bulan karena pertumbuhan bakteri yang lambat. Media Löwenstein-Jensen atau Middlebrook adalah medium standar yang digunakan.

Tes Tuberkulin (Mantoux Test): Tes intradermal dengan PPD (Purified Protein Derivative) yang mengukur respons imun terhadap antigen *M. tuberculosis* . Indurasi lebih dari 5 mm dianggap positif pada pasien dengan gejala klinis yang sesuai.

PCR (Polymerase Chain Reaction): Memberikan hasil lebih cepat dengan sensitivitas dan spesifisitas tinggi. Metode molekuler ini mampu mendeteksi DNA bakteri dalam beberapa jam.

Pemeriksaan Histopatologi: Biopsi kulit dapat menunjukkan granuloma dengan nekrosis sentral, yang karakteristik untuk tuberkulosis.

Tuberkulosis kulit diobati dengan regimen anti-tuberkulosis standar yang sama dengan tuberkulosis paru:

\text{Fase Intensif (2 bulan)}: \text{INH + RIF + EMB + PZA}

\text{Fase Lanjutan (4 bulan)}: \text{INH + RIF}

Singkatan obat-obatan:

• INH (Isoniazid): Menghambat sintesis dinding sel bakteri
• RIF (Rifampisin): Menghambat RNA polymerase bakteri
• EMB (Etambutol): Menghambat sintesis arabinogalaktan di dinding sel
• PZA (Pyrazinamide): Aktif dalam lingkungan asam intraseluler

Total durasi terapi adalah 6 bulan untuk kasus tanpa komplikasi. Penting untuk mematuhi regimen lengkap karena hentian awal dapat menyebabkan resistensi.

Morbus Hansen, yang lebih dikenal sebagai kusta, adalah infeksi kronis yang menyerang kulit dan saraf perifer yang disebabkan oleh *Mycobacterium leprae* . Berbeda dengan tuberkulosis yang menyerang terutama paru-paru, *M. leprae* memiliki preferensi nyata untuk jaringan yang lebih dingin, khususnya kulit dan saraf perifer.

*Mycobacterium leprae* adalah bakteri intraseluler obligat yang tidak dapat dibiakkan di media laboratorium biasa—hal ini membuat diagnosis dan riset menjadi sangat menantang. Bakteri ini membutuhkan suhu tubuh yang lebih rendah (32-34°C) untuk pertumbuhan optimal, itulah mengapa lokalisasinya pada kulit dan ujung saraf perifer.

Kusta tidak merupakan penyakit "satu ukuran untuk semua", tetapi merupakan spektrum penyakit yang bergantung pada respons imun pasien. Klasifikasi Ridley-Jopling membagi kusta menjadi lima tipe:

TT (Tuberculoid Tuberculoid): Respons imun paling kuat. Pasien memiliki sedikit lesi kulit yang terdefinisi dengan baik, dan jumlah bakteri sangat minimal. Tes histamin dan tuberkulin biasanya positif. Ini merupakan bentuk paling jinak dengan progresivitas lambat.

BT (Borderline Tuberculoid): Respons imun yang baik namun kurang dari TT. Lesi lebih banyak dari TT, tetapi masih relatif terbatas.

BB (Mid-Borderline): Titik tengah spektrum imunologis. Lesi kulit dan beban bakteri sedang. Ini merupakan bentuk yang tidak stabil dan dapat berubah menjadi salah satu arah.

BL (Borderline Lepromatous): Respons imun lemah. Pasien memiliki banyak lesi kulit dengan beban bakteri tinggi. Tes imunologis biasanya negatif.

LL (Lepromatous Lepromatous): Respons imun paling lemah atau tidak ada. Pasien memiliki lesi kulit yang luas dan tersebar, dengan beban bakteri sangat tinggi (mencapai miliaran bakteri per gram jaringan). Bakteri dapat ditemukan di hampir semua organ.

Penting untuk diingat bahwa bentuk TT dan BT adalah stabil, sedangkan bentuk BB, BL, dan LL adalah tidak stabil dan dapat mengalami perubahan klinis selama terapi (reaksi lepra).

Aspek unik dari kusta dibandingkan tuberkulosis adalah kerusakan saraf perifer yang progresif. Ini terjadi melalui mekanisme khusus:

Bakteri *M. leprae* memiliki afinitas khusus terhadap sel Schwann, yang merupakan sel penghasil mielin pembungkus saraf perifer. Bakteri menempel pada sel-sel ini dan berkembang biak di dalamnya. Proses ini menyebabkan:

• Demielinasi: Hilangnya lapisan mielin yang melindungi akson saraf
• Degenerasi saraf: Kerusakan progresif serat saraf
• Disrupsi fungsi saraf: Hilangnya sensasi dan kontrol motorik di area yang dipersarafi

Hasil akhirnya adalah neuropati perifer kronis yang dapat menyebabkan:

• Kehilangan sensasi suhu, nyeri, dan sentuhan
• Kelumpuhan otot-otot kecil tangan dan kaki
• Mutilasi jari-jari karena kehilangan sensasi protektif
• Ulkus tropik

Ini membedakan kusta secara fundamental dari tuberkulosis—sementara tuberkulosis adalah penyakit yang terutama sistemik, kusta adalah penyakit yang meninggalkan cacat neurologis permanen yang signifikan.

Kusta diobati dengan kombinasi beberapa obat (multi-drug therapy) untuk mencegah resistensi. Rejimen tergantung pada klasifikasi pasien:

Untuk Bentuk Paucibasillary (TT, BT):

• Dapsone + Rifampisin + Klofazimine
• Durasi: 6 bulan

Untuk Bentuk Multibasillary (BB, BL, LL):

• Dapsone + Rifampisin + Klofazimine
• Durasi: 12 bulan

Mari kita pahami peran setiap obat:

Rifampisin: Ini adalah obat paling kuat dan bertindak cepat. Rifampisin menghambat RNA polymerase bakteri dan membuat pasien tidak infeksius dalam waktu 2 minggu terapi. Namun, bakteri tidak dapat dihabiskan hanya dengan rifampisin karena resistensi akan berkembang.

Dapsone: Sulfon yang menghambat sintesis asam folat bakteri. Efeknya lebih lambat dari rifampisin dan harus diberikan berkelanjutan. Dapsone juga memiliki efek imunomodulator yang bermanfaat.

Klofazimine: Obat dengan efek anti-inflamasi yang kuat selain efek antimikobakteri. Warna merah-coklat obat ini juga akan mengubah warna kulit pasien, yang penting untuk informed consent.

Pentingnya Compliance: Berbeda dengan tuberkulosis, terapi kusta lebih panjang (6-12 bulan) dan memerlukan kepatuhan yang ketat. Pasien yang menghentikan terapi lebih awal berisiko tinggi mengalami relaps dan resistensi obat.

Selama atau setelah terapi, pasien dapat mengalami reaksi lepra yang merupakan perubahan klinis akut. Ada dua tipe utama:

Reaksi Tipe 1 (Lepra Reaction): Reaksi hipersensitivitas yang terjadi terutama pada pasien tipe BT, BB, dan BL. Ditandai dengan peradangan akut pada lesi kulit dan saraf yang ada. Dapat terjadi sebelum, selama, atau setelah terapi.

Reaksi Tipe 2 (Erythema Nodosum Leprosum/ENL): Kompleks imun yang terjadi pada pasien tipe BL dan LL, biasanya 6 bulan setelah terapi. Timbul karena pelepasan antigen bakteri yang mati dan pembentukan kompleks imun sirkulan.

Kedua reaksi ini memerlukan penanganan khusus dan sering membutuhkan penambahan kortikosteroid atau talidomid untuk mengendalikan peradangan.

Untuk membantu konsolidasi pemahaman Anda, berikut adalah perbedaan-perbedaan penting: