Syok Kardiogenik dan Syok Hemoragik: Perbedaan Kunci

Syok adalah kondisi gawat darurat yang sering jadi momok di UKMPPD. Tapi, tahu enggak sih kalau syok itu banyak jenisnya? Dua yang paling sering muncul adalah syok kardiogenik dan syok hemoragik. Meskipun sama-sama bikin hipotensi dan hipoperfusi, penyebab dan penanganannya beda jauh, loh! Jangan sampai tertukar, yuk kuasai perbedaannya agar jago di ujian dan klinis!

Definisi Umum Syok

Syok adalah sindrom klinis yang ditandai dengan hipoperfusi jaringan sistemik yang tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme sel, sehingga menyebabkan disfungsi seluler dan organ. Kondisi ini dapat berujung pada kegagalan multi-organ dan kematian jika tidak ditangani dengan cepat dan tepat.

Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik adalah kondisi di mana jantung gagal memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, meskipun volume intravaskular cukup. Ini adalah kegagalan pompa jantung primer.

Etiologi

  • Penyebab paling umum adalah infark miokard akut yang luas (sering melibatkan ventrikel kiri).
  • Gagal jantung kongestif akut yang berat.
  • Miokarditis akut.
  • Kardiomiopati peripartum.
  • Disritmia berat (takikardia atau bradikardia yang persisten).
  • Penyakit katup jantung akut (misalnya ruptur korda tendinea, disfungsi katup prostetik).
  • Komplikasi mekanik infark miokard (misalnya ruptur septum ventrikel, ruptur otot papilaris).

Patofisiologi

Penurunan kontraktilitas miokardial menyebabkan penurunan curah jantung (cardiac output). Hal ini memicu aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) yang bertujuan untuk meningkatkan denyut jantung, kontraktilitas, dan retensi cairan. Namun, kompensasi ini seringkali tidak cukup dan justru dapat meningkatkan beban kerja jantung (afterload) yang sudah melemah, memperburuk iskemia, dan menciptakan lingkaran setan.

Manifestasi Klinis

  • Hipotensi (Sistolik < 90 mmHg atau MAP < 65 mmHg) yang persisten.
  • Takikardia (kecuali jika penyebabnya bradiaritmia).
  • Tanda-tanda hipoperfusi perifer: kulit dingin, lembap (clammy), pucat, waktu pengisian kapiler memanjang.
  • Gangguan kesadaran (agitasi, letargi, koma).
  • Oliguria (< 0,5 mL/kg/jam).
  • Tanda-tanda kongesti paru: dispnea, takipnea, ronkhi basah halus bilateral.
  • Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP meningkat).
  • S3 gallop, murmur baru (jika ada komplikasi mekanik).

Penegakan Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan didukung oleh pemeriksaan penunjang:

  • EKG: Menunjukkan iskemia/infark miokard (misalnya elevasi ST), disritmia.
  • Echocardiography: Menilai fungsi ventrikel (LVEF), kelainan katup, komplikasi mekanik.
  • Laboratorium: Peningkatan troponin, peningkatan BNP, asidosis metabolik, peningkatan laktat.
  • Rontgen Toraks: Kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura.

Tatalaksana

  • Stabilisasi ABC (Airway, Breathing, Circulation).
  • Pemberian oksigen, intubasi jika perlu.
  • Pemasangan akses intravena (IV).
  • Cairan IV: Pemberian cairan harus sangat hati-hati dan terbatas karena risiko memperburuk kongesti paru. Bolus 250 mL dapat diberikan jika tidak ada tanda kongesti paru.
  • Farmakologis:
    • Inotropik: Dobutamin (meningkatkan kontraktilitas, vasodilatasi), Milrinone (meningkatkan kontraktilitas, vasodilatasi).
    • Vasopressor: Norepinefrin (pilihan pertama untuk mempertahankan tekanan darah).
    • Diuretik (misalnya Furosemid) jika ada kongesti paru berat.
  • Reperfusi Koroner: Jika penyebabnya infark miokard akut, revaskularisasi darurat (PCI primer atau CABG) adalah tatalaksana definitif.
  • Alat Bantu Mekanis: Intra-Aortic Balloon Pump (IABP), Ventricular Assist Device (VAD) sebagai jembatan menuju transplantasi atau pemulihan.

Syok Hemoragik

Syok hemoragik adalah kondisi gawat darurat yang disebabkan oleh kehilangan volume darah yang masif, menyebabkan hipoperfusi jaringan dan ketidakmampuan tubuh untuk memenuhi kebutuhan oksigenasi sel.

Etiologi

  • Trauma: Pendarahan internal (misalnya ruptur limpa, hati, fraktur pelvis/femur) atau eksternal.
  • Pendarahan gastrointestinal: Varises esofagus pecah, ulkus peptikum berdarah.
  • Pendarahan obstetri-ginekologi: Kehamilan ektopik pecah, perdarahan postpartum.
  • Pendarahan vaskular: Ruptur aneurisma aorta.
  • Pendarahan dari operasi atau prosedur invasif.

Patofisiologi

Kehilangan darah akut menyebabkan penurunan volume darah intravaskular, yang berakibat pada penurunan preload dan kemudian penurunan curah jantung. Tubuh mengkompensasi dengan vasokonstriksi perifer (melalui aktivasi sistem saraf simpatis) untuk mengalihkan darah ke organ vital, meningkatkan denyut jantung, dan mengaktifkan mekanisme retensi cairan. Namun, jika kehilangan darah terus berlanjut, mekanisme kompensasi akan gagal, menyebabkan hipotensi dan hipoperfusi sistemik.

Manifestasi Klinis

  • Hipotensi (Sistolik < 90 mmHg atau MAP < 65 mmHg).
  • Takikardia (seringkali merupakan tanda awal dan sensitif).
  • Tanda-tanda hipoperfusi perifer: kulit dingin, lembap (clammy), pucat, waktu pengisian kapiler memanjang.
  • Gangguan kesadaran (agitasi, letargi, koma).
  • Oliguria (< 0,5 mL/kg/jam).
  • JVP normal atau menurun (flat).
  • Tidak ada tanda kongesti paru.
  • Tanda-tanda pendarahan eksternal atau internal (misalnya hematoma, distensi abdomen, nyeri tekan).

Klasifikasi (ATLS)

KelasIIIIIIIV
Kehilangan Darah (mL)< 750750-15001500-2000> 2000
Kehilangan Darah (% Volume)< 15%15-30%30-40%> 40%
Denyut Nadi (x/menit)< 100> 100> 120> 140
Tekanan DarahNormalNormal/MenurunMenurunMenurun
Tekanan NadiNormal/MeningkatMenurunMenurunMenurun
Laju Napas (x/menit)14-2020-3030-40> 35
Produksi Urin (mL/jam)> 3020-305-15Negligible
Status MentalSedikit cemasCemasCemas, bingungBingung, letargi

Penegakan Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, riwayat trauma/pendarahan, dan didukung oleh:

  • Laboratorium: Hematokrit (mungkin normal awal), Hb, golongan darah dan crossmatch, koagulasi (PT/APTT).
  • Pencarian sumber pendarahan: FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma), CT-scan, endoskopi, laparotomi eksplorasi.

Tatalaksana

  • Stabilisasi ABC dan segera hentikan sumber pendarahan (misalnya penekanan langsung, ligasi, operasi).
  • Pemasangan dua akses IV besar (minimal 16 gauge) atau akses intraosseus.
  • Resusitasi cairan agresif:
    • Awalnya berikan kristaloid isotonik (misalnya NaCl 0,9% atau Ringer Laktat) 1-2 liter cepat pada dewasa.
    • Jika tidak responsif atau kehilangan darah masif, segera berikan produk darah (PRBC, FFP, trombosit) sesuai protokol Massive Transfusion Protocol (MTP). Rasio 1:1:1 (PRBC:FFP:Trombosit) sering digunakan.
  • Pemberian asam traneksamat (TXA) dalam 3 jam pertama pada pasien trauma dengan pendarahan signifikan dapat dipertimbangkan.
  • Pencegahan hipotermia.

Perbandingan Kunci: Syok Kardiogenik vs. Syok Hemoragik

FiturSyok KardiogenikSyok Hemoragik
Penyebab UtamaKegagalan pompa jantung (mis. IMA luas)Kehilangan volume darah masif (mis. Trauma, GI bleed)
Volume IntravaskularAdekua/berlebihMenurun
JVPMeningkatNormal/Menurun (flat)
Bunyi ParuRonkhi basah, dispnea (kongesti paru)Bersih, tidak ada kongesti paru
Tatalaksana Cairan IVHati-hati, terbatas (risiko kongesti paru)Agresif (kristaloid, produk darah)
Tatalaksana DefinitifRevaskularisasi (PCI/CABG), inotropik, alat bantu mekanisHentikan sumber pendarahan (operasi/intervensi)

Referensi

Daftar Isi

Ada Hadiah Buatmu! Diskon 10% Buat Semua Produk - Kode NEWUSER10

Belajar Jadi Dokter Hebat Cukup dalam Genggaman

Akses materi pembelajaran, video kuliah, dan latihan soal kapan saja di satu aplikasi

DOWNLOAD ON THE
App Store
GET IT ON
Google Play
4.8
Rating
15K+
Downloads
500+
Doctors
Customer Support umeds