• Jaringan periodontal sehat 
  • Warna: coral pink, pigmentasi fisiologis.
  • Ukuran: tidak ada pembengkakan atau peradangan dengan kontur yang baik.
  • Firm dan resilient dengan tekstur stippling.

• Gingivitis

• • Initial gingival lesion (0-2 hari)

• Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,

• Peningkatan aliran GCF,

• Migrasi leukosit dari kapiler ke dalam jaringan dentogingival dalam menanggapi rangsangan kemotaksis, 

• Neutrofil masuk sulkus.

• • Early gingival lesion (7 hari)

• Peningkatan vaskularisasi ,

•  Limfosit dan neutrofil dominan,

• Degenerasi fibroblas (memungkinkan lebih infiltrasi leukosit),

• Kerusakan kolagen untuk mengakomodasi sel infiltrasi,

• Proliferasi sel basal junctional epithelium dan sulcular.

• Established gingival lesion (21+ hari)

• Leukosit migrasi ke jaringan, bersamaan dengan sel plasma,

• Kerusakan kolagen apikal dan lateral,

• Proliferasi lebih lanjut oleh epitel dentogingival untuk mempertahankan penghalang epitel yang utuh.

• • Advanced lesion 

• • • Perpanjangan lesi ke dalam tulang alveolar,

    • Terdapat fibrosis gingiva,

    • Sel plasma mendominasi jaringan ikat dan neutrofil di junctional epithelium.

• Periodontitis
  • Inflamasi jaringan periodontal dengan migrasi junctional epithelium ke arah apikal, kehilangan perlekatan tulang, dan resorpsi tulang alveolar.

• Mikroba sub-gingival (faktor virulensi mikroba) >> Mengaktifkan respon peradangan imun dan menghasilkan kerusakan jaringan.
  • Lipopolisakarida (LPS)
    • Berfungsi untuk mempertahan integritas struktural sel bakteri.
    • Dilepaskan untuk merangsang respon inflamasi pada jaringan. 
  • Enzim bakteri dan produknya 
    • Asam yang dihasilkan oleh bakteri dideteksi dalam GCF dan meningkatkan keparahan penyakit periodontal.
  • Invasi mikroba
    • Proses bakteri masuk ke dalam sel inang dan menyebar ke seluruh tubuh. 
  • Fimbriae
    • Fimbriae P. Gingivalis merangsang respon imun untuk sekresi IL-6, 97, 129.
    • Menstimulasi nuclear factor (NF)-B dan IL-8 di sel epitel gingiva melalui TLR-2.
  • Bacterial Deoxyribonucleic Acid and Extracellular Deoxyribonucleic Acid (DNA)
    • Sumber informasi genetik untuk bakteri mengalami transformasi secara alami dalam biofilm atau sebagai stimulus untuk kekebalan host.

• Respon imun – inflammatory host 
  • Mediator inflamasi yang sering terlibat yaitu sitokin, prostaglandin, dan MMP.

• Perdarahan gingiva 
  • Kerusakan jaringan ikat >> pemecahan dan proliferasi epitel ke arah apikal >> epitel poket menjadi tipis dan ulserasi >> Bleeding on Probing (BOP).

• Poket periodontal
  • Perubahan komposisi dan proporsi >> bakteri pada sulkus gingiva menjadi patogen >> inflamasi pada sulcular epithelium >> kerusakan jaringan (junctional epithelium) >> migrasi JE ke apikal.

Definisi : proses aktif yang diatur oleh mekanisme khusus untuk memulihkan homeostasis.

• Molekul yang berperan sebagai mediator:
  • Lipoxins, resolvins, dan protectins.
  • Disintesis selama fase resolusi inflamasi akut.
  • Berperan sebagai anti-inflamasi dan menghambat inisiasi neutrofil.

• Bakteri sub-gingiva mengaktifkan imun inflamasi pada jaringan periodontal >> kerusakan jaringan >> tanda-tanda klinis periodontitis.
• Setiap individu memiliki kerentanan bervariasi, berdasarkan:
  • Genetik
  • Faktor risiko lingkungan (misal: merokok)