Perbandingan DM Tipe 1, DM Tipe 2, KAD, dan HHS
Pendahuluan Singkat
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Dalam konteks kegawatdaruratan, DM dapat bermanifestasi sebagai Ketoasidosis Diabetik (KAD) atau Status Hiperosmolar Hiperglikemik (HHS). Memahami perbedaan mendasar antara DM Tipe 1 (DM1), DM Tipe 2 (DM2), KAD, dan HHS sangat krusial untuk diagnosis dan tatalaksana yang tepat, terutama dalam persiapan Uji Kompetensi Mahasiswa Program Profesi Dokter (UKMPPD).
Tabel Perbandingan Komprehensif
| Kriteria | DM Tipe 1 | DM Tipe 2 | Ketoasidosis Diabetik (KAD) | Status Hiperosmolar Hiperglikemik (HHS) |
|---|---|---|---|---|
| Definisi | Penyakit autoimun destruksi sel beta pankreas, menyebabkan defisiensi insulin absolut. | Defek progresif sekresi insulin dan/atau resistensi insulin. | Komplikasi akut DM yang ditandai hiperglikemia, asidosis metabolik, dan ketosis. | Komplikasi akut DM yang ditandai hiperglikemia berat, dehidrasi ekstrem, dan hiperosmolaritas, tanpa asidosis signifikan. |
| Onset | Akut/subakut, gejala muncul cepat. | Insidious (perlahan), sering asimtomatik bertahun-tahun. | Akut, sering dalam hitungan jam hingga hari. | Subakut, berkembang dalam beberapa hari hingga minggu. |
| Usia Khas | Anak-anak dan dewasa muda (puncak 5-7 tahun dan pubertas), tetapi bisa segala usia. | Dewasa (>40 tahun), tetapi insidensi pada anak/remaja meningkat. | Segala usia, lebih sering pada DM Tipe 1. | Lansia, sering pada DM Tipe 2. |
| Berat Badan | Cenderung kurus atau berat badan normal. | Cenderung obesitas atau overweight, tetapi bisa juga normal. | Cenderung kurus. | Cenderung obesitas atau overweight. |
| Patofisiologi Utama | Destruksi autoimun sel beta pankreas → defisiensi insulin absolut. | Resistensi insulin dan kegagalan sel beta progresif. | Defisiensi insulin absolut/relatif → peningkatan hormon kontraregulator → glukoneogenesis, glikogenolisis, lipolisis → ketogenesis. | Defisiensi insulin relatif (cukup untuk mencegah ketogenesis tapi tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia berat) → diuresis osmotik → dehidrasi berat. |
| Gejala Khas | Poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan BB drastis, kelelahan, kadang KAD sebagai presentasi awal. | Sering asimtomatik, poliuria, polidipsia, kelelahan, infeksi berulang, luka sulit sembuh. | Poliuria, polidipsia, mual, muntah, nyeri perut, napas Kussmaul (cepat dalam), bau aseton, kesadaran menurun. | Poliuria, polidipsia, letargi, kelemahan, kejang, koma, tanda dehidrasi berat (turgor kulit menurun, mata cekung). |
| Kadar Glukosa Darah | Tinggi (biasanya >200 mg/dL). | Bervariasi, sering tinggi (biasanya >200 mg/dL). | Tinggi (biasanya >250 mg/dL). | Sangat tinggi (biasanya >600 mg/dL). |
| Keton Urine/Darah | Positif kuat. | Negatif atau positif ringan. | Positif kuat (sering >3 mmol/L). | Negatif atau positif ringan (biasanya <0.5 mmol/L). |
| pH Arteri | Normal. | Normal. | <7.30 (asidosis metabolik). | >7.30 (normal atau sedikit menurun). |
| Bikarbonat Serum | Normal. | Normal. | <18 mEq/L. | >18 mEq/L (normal atau sedikit menurun). |
| Anion Gap | Normal. | Normal. | Meningkat (>12 mEq/L). | Normal atau sedikit meningkat. |
| Osmolalitas Serum Efektif | Normal atau sedikit meningkat. | Normal atau sedikit meningkat. | Bervariasi, bisa normal hingga sedikit meningkat. | Sangat meningkat (>320 mOsm/kg). |
| Kadar Insulin Endogen | Sangat rendah atau tidak ada. | Rendah, normal, atau tinggi (tergantung tahap penyakit). | Sangat rendah (absolut/relatif). | Rendah (relatif, cukup untuk mencegah lipolisis masif). |
| Autoantibodi | Positif (GADA, ICA, IA-2A, ZnT8A). | Negatif. | Bisa positif (jika KAD pada DM Tipe 1). | Negatif. |
| Faktor Pencetus (untuk KAD/HHS) | N/A (ini adalah penyakit kronis). | N/A (ini adalah penyakit kronis). | Infeksi, tidak patuh insulin, infark miokard, stroke, trauma, pankreatitis, obat-obatan (mis. SGLT2 inhibitor). | Infeksi (pneumonia, ISK), dehidrasi, obat-obatan (diuretik, steroid), stroke, infark miokard, pankreatitis, dialisis, nutrisi parenteral. |
| Tatalaksana Akut | Terapi insulin seumur hidup. | Modifikasi gaya hidup, obat oral, injeksi non-insulin, insulin (jika perlu). | Rehidrasi agresif (cairan IV), insulin IV (dosis rendah), koreksi elektrolit (terutama K), identifikasi & obati pencetus. | Rehidrasi masif (cairan IV, lebih banyak dari KAD), insulin IV (dosis lebih rendah dari KAD, atau setelah rehidrasi awal), koreksi elektrolit, identifikasi & obati pencetus. |
Poin Penting UKMPPD
Untuk sukses di UKMPPD, ingatlah poin-poin kunci ini:
- KAD selalu ada asidosis metabolik dengan anion gap meningkat dan keton positif kuat. HHS tidak.
- HHS memiliki hiperglikemia dan hiperosmolaritas yang jauh lebih berat dibandingkan KAD.
- Pasien DM Tipe 1 cenderung kurus, onset cepat, dan selalu membutuhkan insulin.
- Pasien DM Tipe 2 cenderung obesitas, onset perlahan, dan awalnya bisa ditangani dengan obat oral.
- Meskipun KAD lebih sering pada DM Tipe 1 dan HHS pada DM Tipe 2, keduanya bisa terjadi pada tipe DM manapun, terutama pada kondisi stres berat.
- Tatalaksana KAD dan HHS sama-sama membutuhkan rehidrasi dan insulin IV, tetapi prioritas dan kecepatan pemberiannya bisa berbeda, terutama volume cairan dan dosis insulin.
- Selalu cari faktor pencetus pada KAD dan HHS.
Referensi
Belajar Jadi Dokter Hebat Cukup dalam Genggaman
Akses materi pembelajaran, video kuliah, dan latihan soal kapan saja di satu aplikasi
4.8
Rating
15K+
Downloads
500+
Doctors
