Pankreatitis akut paling sering disebabkan oleh batu empedu atau konsumsi alkohol. Untuk memudahkan mengingat penyebabnya, bisa menggunakan akronim GET SMASHED:
Patofisiologi pankreatitis akut melibatkan aktivasi enzim pencernaan pankreas (terutama tripsinogen menjadi tripsin) di dalam sel asinar pankreas, bukan di lumen usus halus. Aktivasi prematur ini memicu serangkaian peristiwa:
Gejala dan tanda pankreatitis akut bervariasi tergantung tingkat keparahannya:
Diagnosis pankreatitis akut ditegakkan jika memenuhi minimal dua dari tiga kriteria berikut:
Penting: Lipase lebih spesifik dan sensitif dibandingkan amilase untuk diagnosis pankreatitis akut.
Penilaian keparahan penting untuk menentukan prognosis dan tatalaksana. Beberapa sistem skoring yang digunakan:
Skor prediktif keparahan:
| Kriteria Ranson (saat masuk) | Kriteria Ranson (setelah 48 jam) |
| Usia > 55 tahun | Penurunan hematokrit > 10% |
| Leukosit > 16.000/mm³ | Peningkatan BUN > 5 mg/dL |
| Glukosa > 200 mg/dL | Kalsium serum < 8 mg/dL |
| LDH > 350 IU/L | PO2 < 60 mmHg |
| AST > 250 IU/L | Defisit basa > 4 mEq/L |
| Sekuestrasi cairan > 6 L |
Interpretasi Ranson: 0-2 = mortalitas 2%, 3-4 = mortalitas 15%, 5-6 = mortalitas 40%, 7-8 = mortalitas 100%.
Skor BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis) lebih sederhana:
Setiap kriteria bernilai 1 poin. Skor ≥ 3 menunjukkan peningkatan risiko mortalitas.
Tatalaksana pankreatitis akut sebagian besar bersifat suportif dan bertujuan untuk meredakan gejala, mencegah komplikasi, serta mengidentifikasi dan menangani penyebabnya.
Prinsip Umum:
Tatalaksana Spesifik Berdasarkan Etiologi:
Komplikasi dapat bersifat lokal atau sistemik:

Akses materi pembelajaran, video kuliah, dan latihan soal kapan saja di satu aplikasi