Leukemia: Perbandingan Jenis Utama

Leukemia, atau 'kanker darah', adalah penyakit keganasan hematologi yang seringkali menjadi momok di UKMPPD. Dengan berbagai jenisnya—akut vs kronis, myeloid vs limfoid—setiap tipe memiliki karakteristik unik yang wajib kamu kuasai untuk diagnosis dan tatalaksana yang tepat. Jangan sampai tertukar! Yuk, kita bedah perbedaannya secara ringkas, padat, dan mudah diingat, khusus untuk kamu para calon dokter hebat!

Pendahuluan

Leukemia adalah kelompok keganasan hematologi yang ditandai oleh proliferasi abnormal sel-sel hematopoietik di sumsum tulang, darah tepi, dan organ lain. Sel-sel abnormal ini (disebut blas atau sel leukemia) gagal berdiferensiasi dan berakumulasi, menekan produksi sel darah normal dan menyebabkan berbagai manifestasi klinis.

Klasifikasi Umum Leukemia

Leukemia umumnya diklasifikasikan berdasarkan dua kriteria utama:

  • Kecepatan Progresi:
    • Akut: Proliferasi cepat sel imatur (blas), onset mendadak, progresif, dan fatal jika tidak diobati.
    • Kronis: Proliferasi sel matur atau hampir matur, onset lambat, progresif lambat, dan seringkali asimptomatik pada awal.
  • Jenis Sel yang Terlibat:
    • Mieloid: Melibatkan sel prekursor mieloid (granulosit, monosit, eritrosit, megakariosit).
    • Limfoid: Melibatkan sel prekursor limfoid (limfosit B atau T).

Dari kombinasi ini, muncullah empat jenis leukemia utama: Acute Myeloid Leukemia (AML), Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL), Chronic Myeloid Leukemia (CML), dan Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL).

Perbandingan Leukemia Akut (ALL vs AML)

Leukemia akut ditandai dengan akumulasi cepat sel blas di sumsum tulang dan darah tepi, menyebabkan pansitopenia dan gejala yang cepat memburuk. Membedakan ALL dan AML sangat krusial karena tatalaksananya berbeda.

KarakteristikAcute Lymphoblastic Leukemia (ALL)Acute Myeloid Leukemia (AML)
EpidemiologiPaling sering pada anak-anak (puncak 2-5 tahun).Paling sering pada dewasa (insidensi meningkat seiring usia).
Sel TerdampakLimfoblas (prekursor limfosit B atau T).Mieloblas (prekursor granulosit, monosit, eritrosit, megakariosit).
Onset GejalaAkut, sering mendadak.Akut, sering mendadak.
Manifestasi Klinis

Gejala pansitopenia (anemia, perdarahan, infeksi), limfadenopati, hepatosplenomegali, nyeri tulang/sendi, keterlibatan SSP (jarang pada awal).

Gejala pansitopenia (anemia, perdarahan, infeksi), hepatosplenomegali (kurang menonjol dibanding ALL), infiltrasi gusi (gingival hypertrophy), kloroma (tumor mieloid ekstrameduler).

Gambaran Darah Tepi

Anemia, trombositopenia, leukositosis/leukopenia (blas >20%).

  • Blas: Ukuran bervariasi, sitoplasma sedikit, nukleolus tidak jelas, tidak ada Auer rods.

Anemia, trombositopenia, leukositosis/leukopenia (blas >20%).

  • Blas: Ukuran bervariasi, sitoplasma lebih banyak, nukleolus jelas, sering ditemukan Auer rods (kristalosis sitoplasma khas AML, kecuali M0).
Sumsum TulangInfiltrasi >20% limfoblas.Infiltrasi >20% mieloblas.
Immunofenotipe (Penanda)

Positif: TdT, CD10, CD19, CD22 (B-ALL); CD2, CD3, CD5, CD7 (T-ALL).

Positif: MPO (Mieloperoksidase), CD13, CD33, CD34, CD117.

Sitogenetika/Molekuler

Prognosis baik: t(12;21) ETV6-RUNX1.

Prognosis buruk: t(9;22) BCR-ABL1 (Philadelphia chromosome), t(4;11) KMT2A-AFF1.

Prognosis baik: t(8;21), inv(16), t(15;17) PML-RARA.

Prognosis buruk: monosomi 5/7, del(5q)/del(7q), mutasi FLT3-ITD.

TatalaksanaKemoterapi induksi, konsolidasi, rumatan (lebih lama), profilaksis SSP. Transplantasi sel punca (pada kasus risiko tinggi).Kemoterapi induksi dan konsolidasi. Transplantasi sel punca (pada kasus risiko tinggi atau relaps). Terapi target (misalnya ATRA untuk APL/AML M3, FLT3 inhibitor).

Perbandingan Leukemia Kronis (CLL vs CML)

Leukemia kronis umumnya memiliki perjalanan penyakit yang lebih lambat dan seringkali ditemukan secara insidental. Meskipun demikian, progresinya dapat menyebabkan komplikasi serius.

KarakteristikChronic Lymphocytic Leukemia (CLL)Chronic Myeloid Leukemia (CML)
EpidemiologiPaling sering pada lansia (>60 tahun), paling umum di negara Barat.Paling sering pada dewasa paruh baya (40-60 tahun), insidensi meningkat seiring usia.
Sel TerdampakLimfosit B matur yang abnormal.Sel mieloid matur dan imatur yang berlebihan (granulosit, terutama neutrofil, basofil, eosinofil).
Onset GejalaInsidious, sering asimptomatik saat diagnosis.Insidious, sering asimptomatik saat diagnosis.
Manifestasi Klinis

Sering asimptomatik, ditemukan saat cek darah rutin.

  • Limfadenopati (umum), hepatosplenomegali ringan, gejala konstitusional (kelelahan, keringat malam, penurunan BB) pada stadium lanjut.
  • Komplikasi autoimun (anemia hemolitik autoimun, ITP) dan hipogammaglobulinemia.

Sering asimptomatik, ditemukan saat cek darah rutin.

  • Splenomegali masif (umum), hepatomegali, gejala konstitusional (kelelahan, keringat malam, penurunan BB), plethoric face, nyeri tulang.
  • Dapat berprogresi ke fase akselerasi dan krisis blastik (mirip leukemia akut).
Gambaran Darah Tepi

Limfositosis absolut (>5.000/µL) dengan limfosit matur abnormal.

  • Sering ditemukan smudge cells (sel pecah) akibat kerapuhan limfosit saat pembuatan apusan.
  • Anemia dan trombositopenia pada stadium lanjut.

Leukositosis masif (>100.000/µL) dengan dominasi sel mieloid dari berbagai stadium maturasi (neutrofil, metamielosit, mielosit, promielosit).

  • Peningkatan basofil dan eosinofil yang signifikan.
  • Jumlah blas
Sumsum TulangInfiltrasi limfosit kecil matur.Hiperplasia granulopoietik, rasio M:E meningkat.
Immunofenotipe (Penanda)

Positif: CD5, CD19, CD20 (lemah), CD23 (koekspresi CD5 dan CD19/20 khas CLL).

Tidak ada penanda spesifik, diagnosis utama berdasarkan sitogenetika/molekuler.

Sitogenetika/Molekuler

Prognosis buruk: del(17p), mutasi TP53, del(11q).

Prognosis baik: del(13q).

Hampir selalu positif Philadelphia chromosome (Ph+): translokasi t(9;22) yang menghasilkan gen fusi BCR-ABL1.

Tatalaksana

Watch and wait (stadium awal asimptomatik).

Kemoterapi (misalnya fludarabin, siklofosfamid, rituximab), terapi target (ibrutinib, venetoclax) pada stadium lanjut atau bergejala.

Tyrosine Kinase Inhibitors (TKI): imatinib, dasatinib, nilotinib (terapi lini pertama yang sangat efektif).

Transplantasi sel punca (kasus resisten TKI atau krisis blastik).

Poin Kunci UKMPPD & Red Flags

  • Auer rods adalah penanda morfologi paling penting untuk AML (kecuali M0).
  • Philadelphia chromosome (t(9;22), BCR-ABL1) adalah penanda diagnostik dan prognostik utama untuk CML, dan target terapi TKI.
  • Smudge cells di apusan darah tepi sangat sugestif untuk CLL.
  • Pada anak dengan gejala pansitopenia, ALL adalah diagnosis yang paling mungkin.
  • Pada lansia dengan limfositosis persisten dan limfadenopati, pikirkan CLL.
  • Pada dewasa dengan leukositosis masif dan splenomegali signifikan, serta basofilia, curigai CML.
  • Krisis blastik pada CML adalah transisi ke fase agresif yang menyerupai leukemia akut dan membutuhkan tatalaksana segera.
  • Ingat, >20% blas di sumsum tulang adalah kriteria diagnostik untuk leukemia akut.

Referensi

Daftar Isi

Ada Hadiah Buatmu! Diskon 10% Buat Semua Produk - Kode NEWUSER10

Belajar Jadi Dokter Hebat Cukup dalam Genggaman

Akses materi pembelajaran, video kuliah, dan latihan soal kapan saja di satu aplikasi

DOWNLOAD ON THE
App Store
GET IT ON
Google Play
4.8
Rating
15K+
Downloads
500+
Doctors
Customer Support umeds