Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar (HHS)

Wah, dua kegawatdaruratan diabetes ini sering banget bikin bingung dan jadi momok di UKMPPD! KAD dan HHS sama-sama kondisi hiperglikemia berat yang mengancam jiwa, tapi mekanisme dan penanganannya punya perbedaan kunci yang wajib kamu kuasai. Jangan sampai salah diagnosis atau tatalaksana, karena nyawa pasien taruhannya! Yuk, bedah tuntas perbedaannya di sini!

Definisi

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis metabolik, dan ketosis. Kondisi ini terjadi akibat defisiensi insulin absolut atau relatif yang berat.

Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar (HHS) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai oleh hiperglikemia berat, hiperosmolaritas, dan dehidrasi berat, tanpa asidosis atau ketosis yang signifikan. Biasanya terjadi pada pasien DM tipe 2 usia lanjut.

Etiologi & Faktor Risiko

Infeksi (pneumonia, ISK, sepsis) adalah penyebab paling umum untuk KAD dan HHS.
Tidak patuh pengobatan insulin atau obat hipoglikemik oral (OHO).
Penyakit penyerta akut, seperti Infark Miokard Akut (IMA), stroke, pankreatitis akut, atau trauma.
Obat-obatan tertentu, misalnya kortikosteroid, diuretik tiazid, antipsikotik atipikal.
Diabetes melitus yang baru terdiagnosis.
Penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan terlarang.

Patofisiologi

Ketoasidosis Diabetik (KAD)

Patofisiologi KAD melibatkan defisiensi insulin absolut atau relatif yang berat, disertai peningkatan hormon kontra-regulator (glukagon, kortisol, katekolamin). Hal ini menyebabkan:

Peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis di hepar, mengakibatkan hiperglikemia berat.
Peningkatan lipolisis di jaringan adiposa, melepaskan asam lemak bebas.
Asam lemak bebas diubah menjadi badan keton (asam beta-hidroksibutirat, asetoasetat) di hepar, yang menyebabkan asidosis metabolik.
Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik, yang mengakibatkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit.

Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar (HHS)

Pada HHS, terdapat defisiensi insulin relatif. Jumlah insulin cukup untuk mencegah lipolisis masif dan ketogenesis, tetapi tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia berat. Mekanisme utamanya adalah:

Hiperglikemia berat akibat resistensi insulin dan/atau defisiensi insulin relatif.
Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik yang sangat masif, menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit yang ekstrem.
Dehidrasi berat ini menyebabkan peningkatan osmolaritas plasma secara signifikan.
Tidak terjadi asidosis atau ketosis yang berarti karena masih ada sedikit insulin yang cukup untuk menekan lipolisis.

Manifestasi Klinis

Ketoasidosis Diabetik (KAD)

Gejala awal: Poliuria, polidipsi, polifagia, penurunan berat badan.
Gejala gastrointestinal: Mual, muntah, nyeri abdomen (sering menyerupai apendisitis akut atau pankreatitis).
Pernapasan: Napas Kussmaul (pernapasan cepat dan dalam sebagai kompensasi asidosis metabolik), bau aseton (bau buah-buahan) dari napas.
Status neurologis: Letargi, stupor, hingga koma (biasanya tidak seberat HHS).
Tanda dehidrasi: Turgor kulit menurun, membran mukosa kering, hipotensi ortostatik.

Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar (HHS)

Gejala awal: Poliuria, polidipsi, penurunan berat badan (seringkali berlangsung lebih lama, berhari-hari hingga berminggu-minggu).
Dehidrasi berat: Lebih menonjol dibandingkan KAD.
Gangguan neurologis: Lebih berat dan bervariasi, meliputi letargi, disorientasi, kejang, hemiparesis transien, hingga koma dalam.
Tanpa napas Kussmaul atau bau aseton.
Tanda dehidrasi berat: Hipotensi, takikardia, turgor kulit sangat menurun.

Penegakan Diagnosis

Diagnosis KAD dan HHS ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium. Berikut adalah perbandingan kriteria diagnostik utama:

Parameter	Ketoasidosis Diabetik (KAD)	Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar (HHS)
Gula Darah Plasma	>250 mg/dL	>600 mg/dL
pH Arteri	<7,30 (ringan: 7,25-7,30; sedang: 7,00-7,24; berat: <7,00)	>7,30
Bikarbonat Serum (HCO3)	<18 mEq/L (ringan: 15-18; sedang: 10-14; berat: <10)	>18 mEq/L
Keton Urin/Serum	Positif kuat	Negatif atau positif ringan
Osmolalitas Serum Efektif	Bervariasi	>320 mOsm/kg
Anion Gap	>10-12 mEq/L (meningkat)	Normal atau sedikit meningkat
Status Mental	Waspada hingga koma	Stupor hingga koma

Pemeriksaan Penunjang

Gula darah sewaktu (GDS): Untuk menilai derajat hiperglikemia.
Elektrolit serum (Na, K, Cl, fosfat): Penting untuk koreksi dan pemantauan.
Ureum dan Kreatinin: Menilai fungsi ginjal dan derajat dehidrasi.
Osmolalitas serum: Sangat penting untuk HHS.
Analisis Gas Darah (AGD): Untuk menilai pH, bikarbonat, pCO2 (penting untuk KAD).
Keton urin dan serum: Untuk mendeteksi ketosis pada KAD.
Urinalisis dan kultur (darah/urin/sputum): Jika dicurigai infeksi sebagai faktor pencetus.
Elektrokardiogram (EKG): Untuk memantau efek kalium pada jantung.
Pemeriksaan lain: Sesuai indikasi (misal: troponin jika dicurigai IMA, amilase/lipase jika dicurigai pankreatitis).

Tatalaksana

Tatalaksana KAD dan HHS bersifat emergensi dan berfokus pada koreksi dehidrasi, hiperglikemia, elektrolit, dan asidosis (pada KAD), serta identifikasi faktor pencetus.

1. Resusitasi Cairan (Prioritas Utama)

Dewasa: Berikan NaCl 0,9% (isotonik) secara agresif. Bolus awal 1-2 liter dalam 1 jam pertama, dilanjutkan 250-500 mL/jam.
Jika kadar natrium serum terkoreksi normal atau tinggi, ganti cairan menjadi NaCl 0,45% (hipotonik) dengan kecepatan 250-500 mL/jam.
Ganti cairan infus dengan Dextrose 5% dalam NaCl 0,45% jika gula darah mencapai <200 mg/dL (untuk KAD) atau <300 mg/dL (untuk HHS) untuk mencegah hipoglikemia dan edema serebri.

2. Terapi Insulin

Setelah resusitasi cairan awal dan memastikan kadar kalium >3,3 mEq/L, berikan insulin reguler intravena.
Bolus awal 0,1 U/kgBB IV, diikuti infus kontinu 0,1 U/kgBB/jam.
Target penurunan gula darah adalah 50-75 mg/dL/jam.
Setelah gula darah mencapai target (KAD: <200 mg/dL; HHS: <300 mg/dL), kurangi dosis infus insulin menjadi 0,02-0,05 U/kgBB/jam dan pertahankan gula darah di rentang 150-200 mg/dL (KAD) atau 200-300 mg/dL (HHS) sampai kondisi pasien stabil.

3. Koreksi Elektrolit (terutama Kalium)

Jika K⁺ <3,3 mEq/L: Tunda pemberian insulin! Berikan KCl 20-40 mEq/jam sampai K⁺ >3,3 mEq/L.
Jika K⁺ 3,3-5,2 mEq/L: Berikan KCl 20-30 mEq dalam setiap liter cairan infus untuk mempertahankan K⁺ dalam rentang normal.
Jika K⁺ >5,2 mEq/L: Jangan berikan kalium, monitor K⁺ setiap 1-2 jam.

4. Koreksi Bikarbonat (khusus KAD berat)

Hanya diindikasikan pada KAD berat dengan pH <6,9.
Berikan NaHCO3 IV 100 mmol dalam 400 mL aquadest steril + 20 mEq KCl dalam 2 jam. Hentikan jika pH >7,0.

5. Identifikasi dan Obati Faktor Pencetus

Cari dan obati infeksi, hentikan obat-obatan pemicu, atau tangani kondisi medis penyerta lainnya.

Komplikasi

Edema serebri: Komplikasi serius, terutama pada anak-anak, jika koreksi gula darah atau osmolaritas terlalu cepat.
Hipoglikemia dan Hipokalemia: Akibat tatalaksana yang terlalu agresif.
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).
Gagal ginjal akut.
Tromboemboli (karena dehidrasi dan hiperosmolaritas meningkatkan viskositas darah).
Infark miokard atau aritmia jantung.

Prognosis

KAD: Mortalitas umumnya rendah, sekitar 1-5%, namun dapat meningkat pada usia ekstrem, komorbiditas berat, atau KAD berat.
HHS: Mortalitas lebih tinggi, berkisar 5-20%, terutama karena usia pasien yang lebih tua, dehidrasi yang lebih berat, dan seringkali memiliki komorbiditas yang lebih banyak.

Edukasi & Pencegahan

Edukasi pasien tentang pentingnya kepatuhan pengobatan insulin/OHO dan pemantauan gula darah mandiri secara teratur.
Mengenali tanda dan gejala awal KAD/HHS dan kapan harus mencari pertolongan medis segera.
Pentingnya hidrasi adekuat, terutama saat sakit.
Aturan 'Sick Day': Jangan menghentikan insulin saat sakit, pantau gula darah dan keton lebih sering, dan hubungi dokter jika ada gejala memburuk.
Vaksinasi flu dan pneumonia untuk mengurangi risiko infeksi.