Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan Sindrom Hiperglikemia Hiperosmolar (HHS)

KAD dan HHS adalah dua komplikasi akut diabetes melitus yang mengancam jiwa dan sering muncul di UKMPPD, loh! Meskipun sama-sama akibat hiperglikemia berat, keduanya punya patofisiologi, manifestasi klinis, dan kriteria diagnostik yang khas. Memahami perbedaan dan tatalaksana cepatnya adalah kunci untuk menyelamatkan pasien. Yuk, kuasai materi krusial ini agar siap hadapi soal ujian dan praktik klinis!

Definisi

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai oleh hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis metabolik akibat defisiensi insulin absolut atau relatif.

Sindrom Hiperglikemia Hiperosmolar (HHS) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai oleh hiperglikemia berat, hiperosmolaritas serum, dan dehidrasi ekstrem, tanpa ketonemia signifikan atau asidosis berat.

Etiologi & Faktor Risiko

Berbagai kondisi dapat memicu KAD atau HHS, seringkali melibatkan peningkatan kebutuhan insulin atau penurunan asupan insulin:

Infeksi: Pneumonia, Infeksi Saluran Kemih (ISK), sepsis adalah pemicu paling umum.
Tidak Patuh Terapi: Penghentian atau pengurangan dosis insulin/obat antidiabetik oral yang tidak tepat.
Penyakit Akut Lainnya: Infark Miokard Akut (IMA), stroke, pankreatitis akut.
Obat-obatan: Kortikosteroid, diuretik tiazid, antipsikotik atipikal, SGLT2 inhibitor (dapat menyebabkan euglycemic DKA).
Trauma atau Pembedahan.
Penyalahgunaan Zat: Alkohol, narkoba.
DM Tipe 1 lebih rentan KAD, sedangkan DM Tipe 2 lebih rentan HHS (meskipun KAD juga bisa terjadi pada DM tipe 2).

Patofisiologi

Ketoasidosis Diabetik (KAD)
- Defisiensi insulin (absolut/relatif) dan peningkatan hormon kontra-regulator (glukagon, kortisol, katekolamin, hormon pertumbuhan).
- Memicu glukoneogenesis dan glikogenolisis yang masif, menyebabkan hiperglikemia.
- Defisiensi insulin juga menyebabkan lipolisis yang berlebihan, melepaskan asam lemak bebas.
- Asam lemak bebas di hati diubah menjadi badan keton (beta-hidroksibutirat, asetoasetat, aseton), menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik.
- Hiperglikemia berat menyebabkan diuresis osmotik, mengakibatkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit.
Sindrom Hiperglikemia Hiperosmolar (HHS)
- Defisiensi insulin parsial: Cukup untuk mencegah lipolisis masif dan ketogenesis, tetapi tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia berat.
- Terjadi hiperglikemia ekstrem (>600 mg/dL) akibat glukoneogenesis dan glikogenolisis yang tidak terkontrol.
- Hiperglikemia berat menyebabkan diuresis osmotik yang sangat signifikan, mengakibatkan dehidrasi berat dan hiperosmolaritas serum yang ekstrem.
- Ketonemia dan asidosis metabolik minimal atau tidak ada.

Manifestasi Klinis

Ketoasidosis Diabetik (KAD)
- Gejala DM klasik (poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan).
- Mual, muntah, nyeri abdomen (dapat meniru abdomen akut).
- Napas Kussmaul (napas dalam dan cepat) dan bau napas aseton (bau buah).
- Dehidrasi (turgor kulit menurun, mukosa kering, mata cekung).
- Penurunan kesadaran (mulai dari letargi hingga koma).
- Takikardia, hipotensi.
Sindrom Hiperglikemia Hiperosmolar (HHS)
- Gejala DM klasik (poliuria, polidipsia).
- Dehidrasi berat (lebih parah dari KAD).
- Penurunan kesadaran yang lebih sering dan lebih berat (stupor, koma).
- Gejala neurologis fokal (kejang, hemiparesis transien) akibat hiperosmolaritas berat.
- Biasanya tidak ada napas Kussmaul atau bau aseton.
- Onset lebih lambat (hari hingga minggu) dibandingkan KAD.

Penegakan Diagnosis

Diagnosis KAD dan HHS ditegakkan berdasarkan kriteria laboratorium. Perhatikan perbedaan utamanya untuk UKMPPD!

Parameter	KAD Ringan	KAD Sedang	KAD Berat	HHS
Gula Darah (mg/dL)	>250	>250	>250	>600
pH Arteri	7.25 - 7.30	7.00 - <7.25	<7.00	>7.30
Bikarbonat (mEq/L)	15 - 18	10 - <15	<10	>15
Keton Urin/Serum	Positif	Positif	Positif	Negatif / Sedikit Positif
Osmolaritas Serum (mOsm/kg)	Bervariasi	Bervariasi	Bervariasi	>320
Anion Gap	>10	>12	>12	Normal / Sedikit Meningkat
Status Mental	Sadar / Waspada	Sadar / Mengantuk	Stupor / Koma	Stupor / Koma

Pemeriksaan Penunjang

Gula Darah Sewaktu (GDS): Untuk konfirmasi hiperglikemia.
Analisis Gas Darah (AGD): Untuk menilai pH, bikarbonat, dan anion gap (penting untuk KAD).
Elektrolit Serum: Na, K, Cl, Fosfat, Magnesium.
Ureum, Kreatinin: Menilai fungsi ginjal dan derajat dehidrasi.
Osmolaritas Serum: Dihitung dengan rumus 2xNa + GDS/18 + BUN/2.8 (penting untuk HHS).
Keton Urin/Serum: Untuk konfirmasi ketonemia (penting untuk KAD).
Darah Lengkap: Leukositosis sering ditemukan sebagai respons stres.
Urinalisis dan Kultur Urin/Darah: Jika dicurigai infeksi sebagai pemicu.
Elektrokardiogram (EKG): Untuk menilai efek hipo/hiperkalemia.
Rontgen Toraks: Jika dicurigai pneumonia.

Tatalaksana

Tatalaksana KAD dan HHS berfokus pada rehidrasi, koreksi insulin, koreksi elektrolit, dan identifikasi/terapi faktor pencetus.

1. Rehidrasi Cairan Intravena
- Tahap Awal: NaCl 0.9% 1-1.5 L/jam atau 15-20 mL/kgBB/jam dalam 1 jam pertama.
- Tahap Selanjutnya: Sesuaikan dengan status hidrasi, tekanan darah, dan kadar Na serum.
  - Jika Na serum normal atau tinggi, ganti dengan NaCl 0.45% (setengah salin) 250-500 mL/jam.
  - Jika Na serum rendah, lanjutkan NaCl 0.9%.
- Penambahan Dextrose: Ketika GDS <200 mg/dL (untuk KAD) atau <300 mg/dL (untuk HHS), tambahkan Dextrose 5% (D5%) ke cairan infus untuk mencegah hipoglikemia dan membantu klirens keton (pada KAD).
2. Terapi Insulin
- Gunakan Insulin Regular (kerja cepat) secara intravena.
- Dosis Awal (KAD): Bolus IV 0.1 unit/kgBB (tidak wajib pada HHS).
- Dosis Lanjutan: Infus insulin 0.1 unit/kgBB/jam.
- Tujuan: Menurunkan GDS 50-75 mg/dL/jam.
- Penting: Jangan memulai terapi insulin jika kadar Kalium serum <3.3 mEq/L. Koreksi Kalium terlebih dahulu.
3. Koreksi Elektrolit (Terutama Kalium)
- Kalium <3.3 mEq/L: Beri KCl 20-40 mEq/jam sampai Kalium >3.3. Tunda insulin sampai Kalium terkoreksi.
- Kalium 3.3 - 5.2 mEq/L: Beri KCl 20-30 mEq dalam setiap liter cairan infus. Mulai insulin.
- Kalium >5.2 mEq/L: Jangan beri Kalium. Monitor ketat.
4. Koreksi Asidosis (KAD)
- Pemberian Bikarbonat hanya diindikasikan jika pH <6.9 (atau <7.0 pada beberapa pedoman) dan/atau pasien dalam kondisi syok berat.
- Dosis: 100 mEq NaHCO3 dalam 400 mL aquadest + 20 mEq KCl, diinfus dalam 2 jam.
5. Koreksi Fosfat dan Magnesium
- Diberikan jika kadar sangat rendah atau pasien menunjukkan gejala.
6. Identifikasi dan Terapi Faktor Pencetus
- Cari dan obati infeksi (antibiotik), infark miokard, stroke, dll.
7. Monitoring
- GDS, elektrolit (Na, K), AGD setiap 1-2 jam hingga stabil.

Komplikasi

Edema Serebri: Komplikasi serius, terutama pada anak-anak dengan KAD, akibat penurunan osmolaritas plasma yang terlalu cepat.
Hipoglikemia: Akibat tatalaksana insulin yang berlebihan.
Hipokalemia/Hiperkalemia: Gangguan keseimbangan elektrolit.
Asidosis Laktat.
Infeksi.
Syok Hipovolemik.
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).

Prognosis

Dengan tatalaksana yang cepat dan adekuat, prognosis KAD dan HHS umumnya baik.

Mortalitas KAD relatif rendah, sekitar <1%.
Mortalitas HHS lebih tinggi, berkisar 5-20%, terutama pada pasien usia lanjut, dengan komorbiditas berat, atau dehidrasi ekstrem.

Edukasi & Pencegahan

Edukasi pasien sangat penting untuk mencegah kekambuhan:

Manajemen Diabetes yang Optimal: Kepatuhan terhadap terapi insulin/obat oral, diet seimbang, dan olahraga teratur.
Monitoring Gula Darah Rutin: Penting untuk deteksi dini hiperglikemia.
Edukasi Tanda dan Gejala KAD/HHS: Pasien harus tahu kapan mencari pertolongan medis.
Aturan Saat Sakit (Sick Day Rules): Edukasi pasien untuk tidak menghentikan insulin saat sakit, pentingnya hidrasi adekuat, dan kapan harus menghubungi dokter.