Impetigo dan Folikulitis

Impetigo adalah infeksi kulit bakteri yang superfisial, sering terjadi pada anak-anak. Ini merupakan salah satu pioderma (infeksi kulit bernanah) paling umum dan mudah dikenali berdasarkan penampilannya yang khas. Memahami impetigo penting karena penyakit ini mudah menular dan memerlukan penanganan cepat.

Impetigo memiliki dua bentuk utama yang berbeda dalam penampilannya:

Impetigo nonbulosa (krustosa) merupakan bentuk yang paling umum, menyumbang 70% dari semua kasus. Lesi awalnya muncul sebagai vesikel (gelembung kecil berisi cairan) atau pustula (gelembung berisi nanah) yang cepat pecah. Setelah pecah, lesi akan meninggalkan kerak yang berwarna kuning keemasan seperti madu—ciri khas yang sangat mudah dikenali. Lesi ini biasanya ditemukan di daerah yang sering trauma atau terkena tanah, seperti wajah, leher, dan ekstremitas.

Impetigo bulosa lebih jarang ditemukan dan ditandai dengan pembentukan bula (gelembung besar) yang tidak pecah spontan. Bentuk ini lebih sering terjadi pada bayi baru lahir dan anak-anak di bawah 1 tahun, dengan lesi yang umum terlihat di wajah dan tangan.

Impetigo dapat terjadi pada semua kelompok usia, tetapi puncak insidensi terdapat pada bayi baru lahir dan anak-anak di bawah 1 tahun. Distribusi jenis juga menunjukkan pola yang menarik:

• Impetigo bulosa lebih sering ditemukan pada neonatus
• Impetigo nonbulosa lebih umum pada anak-anak yang lebih besar, dengan predileksi pada area wajah, leher, dan tangan

Lokasi anatomis penting karena mencerminkan area yang lebih rentan terhadap trauma minor dan kontaminasi lingkungan.

Penyebab impetigo bergantung pada jenis yang terjadi. Penting untuk diketahui bahwa setiap jenis disebabkan oleh patogen yang agak berbeda:

Impetigo bulosa hampir selalu disebabkan oleh *Staphylococcus aureus* . Spesifik sekali dengan satu organisme untuk bentuk ini.

Impetigo nonbulosa dapat disebabkan oleh dua organisme: *Staphylococcus aureus* dan *Streptococcus pyogenes* (juga dikenal sebagai Streptococcus grup A atau GAS). Kedua patogen ini dapat menyebabkan penyakit, dan kadang-kadang infeksi campuran dapat terjadi.

Satu poin penting untuk memahami epidemiologi infeksi: *S. aureus* ditemukan pada hidung dan tenggorokan pada banyak pasien impetigo, berfungsi sebagai reservoir endogen dari bakteri ini.

Untuk memahami mengapa impetigo terjadi, kita perlu memahami bagaimana bakteri ini memasuki kulit dan menyebabkan kerusakan jaringan.

*Staphylococcus aureus* menghasilkan racun yang disebut eksfoliatin (exfoliative toxin). Eksfoliatin adalah enzim serin protease yang memiliki fungsi destruktif yang sangat spesifik: memotong desmoglein-1 (suatu protein adhesi sel). Desmoglein-1 adalah komponen penting dari desmosom, yaitu struktur yang mengikat sel-sel epidermis bersama-sama seperti "perekat sel".

Ketika desmoglein-1 dipotong, desmosom terputus, dan ikatan antar sel epidermis menjadi rusak. Hasilnya adalah pemisahan lapisan-lapisan kulit superfisial, yang menyebabkan pembentukan bula (pada impetigo bulosa) atau kerusakan struktur yang menghasilkan kerak kental (pada impetigo nonbulosa).

Inilah mengapa impetigo nonbulosa dengan cepat membentuk kerak kuning—nanah yang diproduksi bercampur dengan sel-sel kulit yang terputus dan membentuk massa kental yang karakteristik.

Ini adalah poin krusial yang sering terlewatkan: kulit yang utuh (tidak rusak) relatif resisten terhadap kedua patogen ini. Mengapa demikian?

Alasannya adalah tidak adanya reseptor spesifik pada kulit intak. Baik *S. aureus* maupun GAS menggunakan asam teikoat (komponen dinding sel mereka) untuk menempel pada fibronektin sebagai mekanisme adhesi. Namun, kulit yang utuh tidak memiliki fibronektin yang terekspos pada permukaannya—fibronektin tersembunyi di dalam lapisan yang lebih dalam.

Ini berarti bahwa bakteri ini membutuhkan kerusakan kulit untuk dapat menempel dan memulai infeksi. Trauma minor seperti garukan, luka kecil, gigitan serangga, atau dermatitis membuka "pintu masuk" untuk patogen ini.

Beberapa detail lanjutan yang mungkin berguna tetapi kemungkinan tidak secara langsung diuji:

Strain tertentu dari *S. aureus* menghasilkan bacteriocin, yaitu zat antimikroba yang dapat menekan pertumbuhan patogen lain. Namun, peran bacteriocin dalam infeksi campuran dianggap terbatas. Budaya positif dari hidung dan tenggorokan menunjukkan bahwa dalam 79% kasus, strain *S. aureus* yang identik dapat diisolasi dari kedua lokasi ini, menyarankan bahwa hidung dan tenggorokan adalah reservoir yang konsisten untuk patogen ini.

Folikulitis adalah infeksi yang melibatkan folikel rambut. Meskipun ini adalah pioderma yang berbeda dari impetigo, pemahaman tentang kedua kondisi penting karena keduanya adalah infeksi kulit bakteri yang umum dan dapat ditemui di praktik sehari-hari.

Folikulitis didefinisikan sebagai peradangan dari folikel rambut yang dapat terjadi pada dua tingkat kedalaman:

• Folikulitis superfisial: terbatas pada bagian atas folikel rambut
• Folikulitis dalam (sycosis): melibatkan keseluruhan folikel rambut, termasuk daerah yang lebih dalam, sering menghasilkan lesi yang lebih persisten dan berkelanjutan

Penyebab umum folikulitis adalah *Staphylococcus aureus* (yang menyebabkan periporitis, atau peradangan di sekitar folikel), diikuti oleh *Streptococcus* species.

Folikulitis dimulai dengan kerusakan atau iritasi kulit yang membuka akses ke folikel rambut. Ketika integritas kulit terganggu—apakah melalui trauma mekanis, iritasi kimia, atau keterangan lainnya—bakteri dapat memasuki folikel.

Setelah masuk, bakteri mengkolonisasi folikel dan mulai memproduksi enzim proteolitik (enzim yang memecah protein). Enzim-enzim ini merusak jaringan di sekitar folikel, menyebabkan peradangan lokal dan pembentukan nanah. Proses ini berlanjut selama bakteri dapat bersarang dan berkembang biak dalam lingkungan yang mendukung di dalam folikel.

Perbedaan kunci antara folikulitis superfisial dan dalam adalah kedalaman di mana proses ini terjadi—folikulitis dalam lebih serius karena melibatkan struktur folikel yang lebih lengkap dan jaringan di sekitarnya.

Presentasi klinis folikulitis cukup khas dan mudah dikenali:

Lesi awal muncul sebagai papula merah di sekitar folikel rambut. Dengan cepat, lesi berubah menjadi pustula (gelembung berisi nanah) yang kecil. Pada folikulitis superfisial, lesi biasanya terbatas dan dapat sembuh sendiri.

Pada folikulitis dalam (sycosis), lesi bersifat berkelanjutan—artinya lesi baru terus bermunculan dalam area yang sama, menciptakan pola peradangan yang bersifat kronis. Ini terjadi karena bakteri dapat terus menginvasi folikel di area yang sama, menciptakan siklus infeksi yang berulang.

Pendekatan pengobatan folikulitis bergantung pada tingkat keparahan infeksi:

Untuk folikulitis yang ringan atau awal, antibiotik topikal seperti mupirosin dapat diterapkan langsung ke lesi. Mupirosin sangat efektif melawan *Staphylococcus aureus* .

Untuk folikulitis yang lebih berat, meluas, atau dalam, diperlukan antibiotik oral untuk mencapai konsentrasi bakteri yang cukup di dalam jaringan dan folikel yang terinfeksi. Pemilihan antibiotik harus mempertimbangkan sensitivitas patogen lokal, terutama mengingat meningkatnya prevalensi *S. aureus* yang resistan terhadap metisilin (MRSA) di beberapa daerah.