Gout dan Pseudogout: Perbandingan Artritis Kristal

Pernahkah kamu bingung membedakan nyeri sendi akibat Gout dan Pseudogout? Keduanya sama-sama artritis akibat penumpukan kristal di sendi, namun jenis kristalnya berbeda lho! Perbedaan ini krusial untuk diagnosis dan tatalaksana yang tepat. Yuk, pahami lebih dalam perbandingan esensial antara Gout dan Pseudogout agar tidak salah langkah dalam menghadapi soal UKMPPD!

Definisi & Perbedaan Esensial

Gout adalah bentuk artritis inflamasi akut atau kronis yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU) di sendi dan jaringan periartikular, akibat hiperurisemia.

Pseudogout, juga dikenal sebagai Calcium Pyrophosphate Deposition Disease (CPPD), adalah artritis inflamasi yang disebabkan oleh deposisi kristal kalsium pirofosfat dihidrat (CPPD) di dalam dan sekitar sendi.

Etiologi & Faktor Risiko Gout

Etiologi utama Gout adalah hiperurisemia, yaitu peningkatan kadar asam urat dalam darah. Faktor risiko yang berkontribusi meliputi:

Diet tinggi purin: Daging merah, jeroan, makanan laut tertentu.
Konsumsi alkohol: Terutama bir dan minuman keras.
Obesitas dan sindrom metabolik.
Obat-obatan: Diuretik (tiazid, loop), aspirin dosis rendah, siklosporin.
Kondisi medis: Gagal ginjal kronis, leukemia, limfoma, psoriasis, hipotiroidisme.
Genetik: Riwayat keluarga dengan gout.

Etiologi & Faktor Risiko Pseudogout

Pseudogout disebabkan oleh deposisi kristal CPPD, seringkali idiopatik (tidak diketahui penyebabnya). Faktor risiko yang terkait meliputi:

Usia lanjut: Prevalensi meningkat seiring usia.
Trauma sendi: Riwayat cedera atau operasi sendi.
Kondisi metabolik: Hipomagnesemia, hipofosfatemia, hiperparatiroidisme, hemokromatosis, hipotiroidisme, akromegali.
Genetik: Beberapa kasus familial telah dilaporkan.

Patofisiologi

Gout

Pada gout, hiperurisemia menyebabkan supersaturasi asam urat dalam cairan sinovial, yang mengarah pada pembentukan dan deposisi kristal MSU. Kristal ini difagosit oleh makrofag, memicu aktivasi inflamasom NLRP3 dan pelepasan sitokin proinflamasi (terutama IL-1β). IL-1β kemudian merekrut neutrofil ke sendi, menyebabkan respons inflamasi akut yang parah.

Pseudogout

Pada pseudogout, kristal CPPD terbentuk dan terdeposit di kartilago artikular dan meniskus. Mekanisme pasti pembentukan kristal belum sepenuhnya jelas, namun melibatkan gangguan metabolisme pirofosfat. Kristal CPPD ini kemudian memicu respons inflamasi, mirip dengan gout, melalui aktivasi neutrofil dan pelepasan sitokin, meskipun jalur inflamasi mungkin sedikit berbeda dengan gout.

Manifestasi Klinis & Sendi yang Terlibat

Karakteristik	Gout	Pseudogout
Onset	Akut, nyeri sangat hebat, mendadak	Akut hingga subakut, nyeri sedang hingga berat
Sendi Paling Sering	Metatarsofalangeal pertama (MTP 1) / jempol kaki (podagra) Pergelangan kaki, lutut, siku, pergelangan tangan	Lutut Pergelangan tangan, bahu, panggul
Gejala Lain	Bengkak, merah, panas Tofus (deposit kristal urat) pada gout kronis Demam ringan, malaise	Bengkak, nyeri, efusi sendi Kadang menyerupai osteoartritis atau rheumatoid arthritis Tidak ada tofus
Durasi Serangan	Beberapa hari hingga 2 minggu	Beberapa hari hingga beberapa minggu

Penegakan Diagnosis

Diagnosis kedua kondisi ini memerlukan kombinasi anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan pencitraan. Aspirasi cairan sendi adalah gold standard.

Anamnesis & Pemeriksaan Fisik

Gout: Riwayat diet, konsumsi alkohol, obat-obatan, serangan nyeri sendi akut berulang, lokasi khas (MTP 1).
Pseudogout: Usia lanjut, riwayat trauma sendi, kondisi metabolik terkait, lokasi khas (lutut).

Pemeriksaan Laboratorium

Gout: Kadar asam urat serum (bisa normal saat serangan akut), LED/CRP meningkat.
Pseudogout: LED/CRP meningkat.

Aspirasi Cairan Sendi (Gold Standard)

Karakteristik	Gout	Pseudogout
Tipe Kristal	Monosodium urat (MSU)	Kalsium pirofosfat dihidrat (CPPD)
Bentuk Kristal	Jarum	Romboid atau batang pendek
Birifringens (Mikroskop Polarisasi)	Negatif kuat	Positif lemah
Jumlah Sel	Leukosit meningkat (dominan neutrofil)	Leukosit meningkat (dominan neutrofil)

Pencitraan (Radiografi)

Gout: Pada kasus kronis, dapat ditemukan erosi tulang 'punched-out' dengan tepi menggantung (overhanging edge / tanda Martel).
Pseudogout: Sering menunjukkan kondrokalsinosis (kalsifikasi kartilago) pada sendi yang terkena.

Tatalaksana

Tatalaksana Gout

1. Serangan Akut

Obat Antiinflamasi Nonsteroid (NSAID): Pilihan utama (misal: indometasin, naproxen).
Kolkhisin: Efektif jika diberikan dalam 24-36 jam pertama onset.
Kortikosteroid: Oral atau injeksi intraartikular, terutama jika NSAID/kolkhisin kontraindikasi atau tidak efektif.

2. Profilaksis & Jangka Panjang (Urate-Lowering Therapy/ULT)

Indikasi ULT: Serangan gout rekuren (≥2x/tahun), tofus, kerusakan sendi radiografik, nefrolitiasis urat.
Obat:
- Allopurinol: Penghambat xantin oksidase, lini pertama.
- Febuxostat: Alternatif jika allopurinol tidak toleran/kontraindikasi.
- Probenesid: Urikosurik, meningkatkan ekskresi asam urat.
Target: Kadar asam urat serum <6 mg/dL (atau <5 mg/dL pada gout tofaceous).
Non-farmakologis: Modifikasi diet (hindari purin tinggi, alkohol), hidrasi cukup, penurunan berat badan.

Tatalaksana Pseudogout

1. Serangan Akut

NSAID: Pilihan utama.
Kolkhisin: Dosis rendah untuk mengurangi inflamasi.
Kortikosteroid: Oral atau injeksi intraartikular.
Aspirasi cairan sendi: Untuk mengurangi tekanan dan nyeri.

2. Profilaksis

Kolkhisin dosis rendah: Dapat digunakan untuk mencegah serangan berulang pada pasien dengan serangan sering.
Tidak ada terapi spesifik yang efektif untuk menghilangkan kristal CPPD.
Tatalaksana kondisi medis yang mendasari (misal: hiperparatiroidisme) jika ada.

Komplikasi

Gout: Gout kronis tofaceous, kerusakan sendi permanen, nefropati urat, batu ginjal, peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan sindrom metabolik.
Pseudogout: Kerusakan sendi degeneratif (artropati CPPD), yang dapat menyerupai osteoartritis berat.