Glaukoma Sekunder dan Kongenital

Glaukoma tidak selalu primer, lho! Ada dua jenis glaukoma lain yang tak kalah penting dan sering muncul di UKMPPD: Glaukoma Sekunder dan Glaukoma Kongenital. Keduanya memiliki patofisiologi, manifestasi klinis, dan tatalaksana yang unik, seringkali berbeda drastis dari glaukoma primer. Menguasai konsep ini adalah kunci untuk diagnosis dan penanganan yang tepat, serta nilai tinggi di ujian Anda. Yuk, kita kupas tuntas perbedaannya!

Pendahuluan Glaukoma Sekunder dan Kongenital

Glaukoma adalah sekelompok penyakit saraf optik progresif yang ditandai oleh kerusakan saraf optik dan kehilangan lapang pandang, biasanya terkait dengan peningkatan tekanan intraokular (TIO). Glaukoma sekunder dan kongenital merupakan bentuk glaukoma yang penting dipahami karena etiologi dan penanganannya spesifik.

  • Glaukoma Sekunder: Peningkatan TIO disebabkan oleh kondisi mata atau sistemik lain yang sudah ada sebelumnya.
  • Glaukoma Kongenital: Bentuk glaukoma yang terjadi sejak lahir atau berkembang pada masa bayi/anak-anak, seringkali akibat kelainan perkembangan sistem drainase akuos.

Glaukoma Kongenital Primer (GKP)

Glaukoma Kongenital Primer (GKP) adalah bentuk glaukoma yang jarang terjadi namun serius, muncul pada bayi atau anak kecil akibat perkembangan abnormal sistem drainase humor akuos di sudut bilik mata depan tanpa adanya anomali mata atau sistemik lain yang signifikan.

Etiologi & Patofisiologi

  • Penyebab pasti seringkali idiopatik, namun diduga terkait mutasi gen tertentu (misalnya, gen CYP1B1).
  • Patofisiologi utama adalah adanya kelainan perkembangan pada sudut bilik mata depan (iridocorneal angle), termasuk:
    • Membran Barkan: Jaringan mesodermal persisten yang menutupi trabekulum.
    • Insersi iris yang tinggi: Iris menempel lebih anterior dari normal, menghalangi drainase.
    • Disgenesis trabekulum: Jaringan trabekulum yang tidak terbentuk sempurna atau abnormal.
  • Kelainan ini menghambat aliran keluar humor akuos, menyebabkan peningkatan TIO.

Manifestasi Klinis

Trias klasik GKP meliputi:

  • Epifora: Mata berair berlebihan.
  • Fotofobia: Sensitivitas berlebihan terhadap cahaya.
  • Blefarospasme: Kedipan mata yang tidak disengaja atau penutupan kelopak mata.

Tanda lain yang khas:

  • Buftalmos (mata sapi): Pembesaran bola mata akibat distensi sklera dan kornea yang elastis pada anak.
  • Kornea keruh/edema kornea: Akibat TIO tinggi.
  • Haab's striae: Robekan pada membran Descemet akibat peregangan kornea.
  • Megalokornea: Diameter kornea >12 mm pada bayi.
  • Pembesaran diskus optikus (cupping) yang progresif.

Penegakan Diagnosis

Diagnosis GKP membutuhkan pemeriksaan menyeluruh, seringkali di bawah anestesi umum pada bayi:

  1. Anamnesis: Gejala trias klasik, riwayat keluarga.
  2. Pemeriksaan Fisik Mata: Inspeksi buftalmos, kornea keruh, Haab's striae.
  3. Tonometri: Pengukuran TIO (seringkali tinggi, >20-25 mmHg).
  4. Gonioskop: Evaluasi sudut bilik mata depan untuk melihat anomali.
  5. Funduskopi: Evaluasi cup-to-disc ratio dan kerusakan saraf optik.
  6. Pengukuran diameter kornea: Untuk mendeteksi megalokornea.
  7. Biometri: Mengukur panjang aksial bola mata.

Tatalaksana

Tatalaksana GKP sebagian besar adalah bedah, karena obat-obatan topikal seringkali kurang efektif atau memiliki efek samping sistemik yang signifikan pada bayi.

  • Goniotomi: Insisi langsung pada membran Barkan atau jaringan abnormal di sudut bilik mata depan.
  • Trabekulotomi: Membuat jalur drainase baru melalui jaringan trabekulum, terutama jika kornea keruh menghalangi goniotomi.
  • Prosedur filtrasi (trabekulektomi) atau implan drainase mungkin diperlukan jika bedah primer gagal.

Glaukoma Sekunder

Glaukoma Sekunder adalah peningkatan TIO yang disebabkan oleh kondisi mata atau sistemik lain yang mendasari. Penanganan glaukoma sekunder harus berfokus pada kontrol TIO sekaligus mengatasi penyebab utamanya.

Klasifikasi & Etiologi

Glaukoma sekunder dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme atau penyebabnya:

Tipe Glaukoma SekunderEtiologi & Mekanisme
Glaukoma PseudoeksfoliasiDeposisi material fibrilar abnormal (pseudoeksfoliasi) pada struktur mata (lensa, iris, zonula, trabekulum). Material ini menyumbat trabekulum, menghambat aliran keluar humor akuos.
Glaukoma PigmenterGesekan antara iris dan zonula lensa menyebabkan pelepasan pigmen dari epitel pigmen iris. Pigmen ini menyumbat trabekulum. Lebih sering pada miopia tinggi dan sindrom dispersi pigmen.
Glaukoma NeovaskularPembentukan pembuluh darah baru (neovaskularisasi) abnormal pada iris dan sudut bilik mata depan (rubeosis iridis). Pembuluh darah ini kemudian membentuk membran fibrovaskular yang menarik dan menutup sudut bilik mata depan, menghambat drainase. Sering akibat retinopati diabetik proliferatif, oklusi vena retina, atau iskemia retina lainnya.
Glaukoma InflamasiAkibat uveitis, iritis, atau siklitis. Inflamasi dapat menyebabkan:
  • Penyumbatan trabekulum oleh sel-sel inflamasi.
  • Pembentukan sinekia posterior atau anterior.
  • Edema trabekulum.
  • Glaukoma steroid-induced (jika diobati dengan steroid).
Glaukoma TraumaCedera mata dapat menyebabkan:
  • Hifema (darah di bilik mata depan) menyumbat trabekulum.
  • Resesi sudut (angle recession) yang merusak trabekulum.
  • Dislokasi lensa.
Glaukoma Steroid-InducedPenggunaan kortikosteroid (topikal, sistemik, periokular) dapat meningkatkan TIO pada individu yang rentan (responden steroid). Mekanismenya melibatkan perubahan di trabekulum yang mengurangi drainase.
Glaukoma Lensa-InducedDisebabkan oleh kelainan lensa:
  • Fakolitik: Protein lensa bocor dari katarak hipermatur, menyumbat trabekulum.
  • Fakomorfik: Lensa yang membengkak (mis. katarak intumesen) mendorong iris ke depan, menyebabkan penutupan sudut.
  • Dislokasi/subluksasi lensa: Lensa berpindah posisi, menghalangi pupil atau sudut.
Glaukoma Sekunder Akibat TumorMassa tumor intraokular dapat menghalangi drainase atau menyebabkan neovaskularisasi.

Patofisiologi Umum

Meskipun etiologinya beragam, mekanisme peningkatan TIO pada glaukoma sekunder umumnya melibatkan:

  • Obstruksi Jaringan Trabekulum: Material (pigmen, pseudoeksfoliasi, sel inflamasi, darah) menyumbat meshwork trabekular.
  • Penutupan Sudut Bilik Mata Depan: Iris didorong ke depan (misalnya oleh lensa bengkak, massa di belakang iris) atau ditarik oleh membran fibrovaskular (neovaskular).
  • Disgenesis/Kerusakan Trabekulum: Kerusakan langsung pada struktur trabekulum (misalnya akibat trauma, resesi sudut).
  • Peningkatan Produksi Humor Akuos: Lebih jarang, namun bisa terjadi pada kondisi tertentu.

Manifestasi Klinis

Gejala glaukoma sekunder bervariasi tergantung pada penyebab dasarnya. Selain gejala glaukoma umum (nyeri mata, penglihatan kabur, halo), mungkin ada tanda-tanda penyakit primer:

  • Glaukoma Pseudoeksfoliasi: Material putih keabu-abuan pada tepi pupil dan kapsul lensa anterior.
  • Glaukoma Pigmenter: Krukenberg spindle (deposisi pigmen di endotel kornea), transiluminasi iris.
  • Glaukoma Neovaskular: Rubeosis iridis (pembuluh darah baru di iris), riwayat diabetes atau oklusi vena retina.
  • Glaukoma Inflamasi: Sel dan flare di bilik mata depan, sinekia, presipitat keratik.
  • Glaukoma Trauma: Hifema, iridodialisis, resesi sudut, riwayat cedera mata.

Penegakan Diagnosis

Meliputi:

  1. Anamnesis: Riwayat penyakit sistemik (diabetes), riwayat trauma, riwayat penggunaan obat (steroid), riwayat penyakit mata sebelumnya (uveitis, katarak).
  2. Pemeriksaan Fisik Mata Lengkap: Visus, TIO, biomikroskopi segmen anterior (mencari tanda etiologi spesifik), gonioskop (evaluasi sudut), funduskopi (evaluasi saraf optik).
  3. Pemeriksaan Penunjang:
    • Optical Coherence Tomography (OCT): Untuk evaluasi ketebalan lapisan serat saraf retina (RNFL) dan saraf optik.
    • Perimetri/Lapang Pandang: Untuk menilai kerusakan fungsional.
    • Pemeriksaan spesifik sesuai etiologi (misalnya, angiografi retina pada glaukoma neovaskular).

Tatalaksana

Tatalaksana glaukoma sekunder memiliki dua pilar utama:

  1. Mengatasi atau Mengontrol Penyebab Dasar: Ini adalah langkah krusial.
    • Glaukoma neovaskular: Panretinal photocoagulation (PRP) atau anti-VEGF untuk retinopati diabetik/oklusi vena retina.
    • Glaukoma inflamasi: Kontrol inflamasi dengan steroid atau imunosupresan.
    • Glaukoma lensa-induced: Ekstraksi katarak.
    • Glaukoma steroid-induced: Hentikan atau kurangi penggunaan steroid.
  2. Menurunkan Tekanan Intraokular (TIO):
    • Medikamentosa: Obat tetes mata anti-glaukoma (beta-blocker, analog prostaglandin, alpha-agonis, carbonic anhydrase inhibitor) untuk kontrol TIO.
    • Bedah:
      • Trabekulektomi: Prosedur filtrasi untuk membuat jalur drainase baru.
      • Implan Drainase Glaukoma: Pemasangan shunt untuk mengalirkan humor akuos.
      • Siklofotokoagulasi: Destruksi parsial badan siliar untuk mengurangi produksi humor akuos.

Referensi

Daftar Isi

Ada Hadiah Buatmu! Diskon 10% Buat Semua Produk - Kode NEWUSER10

Belajar Jadi Dokter Hebat Cukup dalam Genggaman

Akses materi pembelajaran, video kuliah, dan latihan soal kapan saja di satu aplikasi

DOWNLOAD ON THE
App Store
GET IT ON
Google Play
4.8
Rating
15K+
Downloads
500+
Doctors
Customer Support umeds