Polusi udara dalam ruangan mencakup berbagai sumber:
Asap rokok (dari perokok atau perokok lain)
Asap dapur, termasuk asap dari pembakaran kayu, arang, dan bahan bakar biomassa lainnya
Polusi udara luar ruangan terutama berasal dari:
Gas buang kendaraan bermotor, yang mengandung nitrogen dioksida, partikel diesel, dan senyawa organik volatile
Debu jalanan dan partikel PM₂.₅ dan PM₁₀, yang dapat menembus ke saluran napas bawah
Paparan akibat pekerjaan (occupational exposure) dapat meningkatkan risiko PPOK secara signifikan. Zat-zat yang terbukti berbahaya meliputi:
Bahan kimia industri
Zat iritasi (seperti klor, amoniak)
Gas beracun
Debu mineral dan organik
Merokok aktif meningkatkan risiko PPOK bergantung pada beberapa parameter dosis:
Usia mulai merokok: Semakin muda seseorang mulai merokok, semakin lama paru terpapar kerusakan
Jumlah batang per hari: Lebih banyak rokok yang dihisap setiap hari berarti dosis lebih tinggi
Lamanya merokok (tahun): Durasi paparan kronis menentukan derajat kerusakan paru
Kedalaman inhalasi: Seberapa dalam perokok menghirup asap rokok
Derajat berat merokok berdasarkan Indeks Brinkman:
Ringan: IB 0-200
Sedang: IB 201-600
Berat: IB >600
Riwayat merokok pasien diklasifikasikan menjadi tiga kategori:
Perokok aktif: Seseorang yang masih merokok saat ini
Perokok pasif: Seseorang yang tidak merokok tetapi terpapar asap rokok lingkungan secara teratur
Bekas perokok: Seseorang yang telah berhenti merokok
Status sosial-ekonomi yang lebih rendah dikaitkan dengan:
Berat badan lahir rendah (BBLR), yang menghambat pertumbuhan dan perkembangan paru secara optimal
Paparan lingkungan yang lebih buruk (polusi udara, merokok pasif)
Akses yang terbatas terhadap layanan kesehatan dan pencegahan
Malnutrisi mengurangi:
Massa otot respirasi, sehingga mengurangi kemampuan ventilasi
Kapasitas sistem imun, membuat paru lebih rentan terhadap infeksi
Mutasi pada gen SERPINA1 menyebabkan defisiensi α-1 antitripsin, suatu kondisi genetik yang meningkatkan risiko emfisema secara dramatis. Penting untuk diperhatikan:
Pada perokok: Defisiensi α-1 antitripsin mempercepat pengembangan emfisema secara signifikan, bahkan pada usia lebih muda (40-50 tahun)
Pada bukan perokok: Pun masih berisiko mengembangkan emfisema pada usia yang lebih tua, terutama jika terpapar polusi atau asap rokok pasif
Beberapa karakteristik personal lainnya juga meningkatkan risiko PPOK:
Usia: Risiko meningkat seiring bertambahnya usia, karena akumulasi kerusakan paru dari paparan kronis
Jenis kelamin: Secara historis, PPOK lebih sering pada pria, tetapi tren saat ini menunjukkan peningkatan prevalensi pada wanita seiring dengan perubahan pola merokok
Infeksi paru berulang semasa kanak-kanak: Infeksi seperti pneumonia berulang dapat menghambat perkembangan paru
Asma atau hiperreaktivitas bronkus: Individu dengan asma memiliki peningkatan risiko overlapping syndrome (ACOS—Asthma-COPD Overlap Syndrome)
Bronkitis kronik: Peradangan kronis saluran napas besar merupakan manifestasi awal PPOK