Ektima, Erisipelas, dan Selulitis

Pioderma adalah sekelompok infeksi bakteri pada kulit yang berkisar dari infeksi superfisial hingga infeksi jaringan dalam. Outline ini membahas tiga kondisi penting: ektima (infeksi dengan ulserasi), erisipelas (infeksi superfisial dengan batas tegas), dan selulitis (infeksi dermis dan jaringan subkutan). Pemahaman tentang perbedaan klinis, penyebab bakteri, dan pendekatan terapi dari ketiga kondisi ini sangat penting dalam praktik klinis.

Ektima adalah infeksi kulit yang ditandai dengan erosi dan ulserasi dengan krusta padat, yang merupakan komplikasi dari impetigo yang tidak diobati. Kondisi ini paling sering terjadi pada populasi tertentu: anak-anak, lansia, dan individu dengan kondisi yang mengganggu imunitas atau integritas kulit (seperti diabetes).

Lokasi lesi ektima yang paling umum adalah pada bagian bawah kaki dan tungkai. Kondisi ini lebih sering ditemukan di daerah dengan higienitas yang rendah dan malnutrisi.

Dua bakteri utama yang menyebabkan ektima adalah:

• Staphylococcus aureus dan Streptococcus grup A (yang paling umum)
• Pseudomonas aeruginosa menyebabkan bentuk khusus yang disebut ektima gangrenosum

Ektima gangrenosum adalah varian yang lebih serius yang sering dikaitkan dengan imunokompromi atau infeksi sistemik.

Ektima berkembang melalui urutan tahapan yang jelas:

Dimulai dari impetigo yang tidak diobati, lesi ini kemudian menembus epidermis dan menyebabkan pembentukan ulkus dangkal. Beberapa faktor meningkatkan risiko perkembangan ini:

• Kebersihan yang buruk – memungkinkan proliferasi bakteri
• Malnutrisi – mengurangi pertahanan imun lokal
• Trauma minor pada kulit – memfasilitasi penetrasi bakteri

Patogenesis terutama melibatkan kerusakan epidermis oleh bakteri patogen, menghasilkan reaksi inflamasi lokal yang menyebabkan nekrosis dan ulserasi.

Penting untuk mengenali evolusi lesi ektima karena ini membantu dalam diagnosis:

Fase awal: Lesi dimulai sebagai vesikel atau vesikulopustul (gelembung kecil berisi cairan atau nanah) yang muncul dengan cepat.

Fase berikutnya: Vesikel ini berkembang menjadi krusta tebal dan kuning-keabuan yang melekat pada kulit.

Fase akhir (paling karakteristik): Setelah krusta diangkat atau terlepas, akan terlihat ulkus "punch-out" (ulkus dengan tepi yang tajam seperti hasil perforator) dengan karakteristik:

• Tepi berbentuk bulat dengan pengelupasan kulit berwarna keunguan
• Dasar ulkus yang granulat (berbutir)
• Ulkus dapat meninggalkan skar setelah penyembuhan

Ektima gangrenosum menunjukkan pola berbeda:

• Dimulai dengan pustul hemoragik (berisi darah)
• Berkembang menjadi ulkus nekrotik (jaringan mati)
• Dikelilingi dengan halo kemerahan yang signifikan
• Bentuk ini umumnya lebih dalam dan lebih serius

Pemeriksaan laboratorium membantu mengkonfirmasi diagnosis dan memandu terapi:

Pewarnaan Gram dari eksudat lesi dapat menunjukkan bakteri Gram positif (kokkus yang berkelompok untuk S. aureus atau streptokokus) atau Gram negatif (untuk Pseudomonas pada ektima gangrenosum).

Kultur dan uji sensitivitas antibiotik harus dilakukan terutama ketika:

• Tidak ada respons terhadap terapi empiris awal
• Podra ektima gangrenosum dicurigai (memerlukan penguatan terapi)
• Ada kekhawatiran tentang MRSA (Methicillin-Resistant S. aureus)

Pemeriksaan lanjutan seperti kultur darah, CRP, dan kreatinin dapat dipertimbangkan jika dicurigai adanya bakteremia atau komplikasi sistemik, terutama pada pasien lansia atau immunokompromis.

Biopsi kulit dapat dilakukan jika lesi tidak memiliki fitur klinis yang jelas atau tidak merespons terapi, untuk menyingkirkan diagnosis banding lainnya.

Kondisi lain yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding ektima meliputi:

• Impetigo non-bulosa – infeksi superfisial tanpa ulserasi dalam
• Gigitan serangga – dapat menyerupai lesi awal dengan pustul
• Pioderma gangrenosum – ulkus dengan patofisiologi berbeda (non-infeksius)
• Ulkus arteri – biasanya pada daerah perifer dengan riwayat penyakit vaskular
• Ulkus vena – umumnya dengan edema dan perubahan pigmentasi
• Leishmaniasis – infeksi parasit dengan manifestasi berbeda
• Sporotrikosis – infeksi jamur dengan pola limfangitis

Diagnosis banding yang tepat penting untuk menghindari terapi yang tidak perlu, tetapi dalam praktik klinis, manifestasi klinis yang khas (ulkus punch-out dengan krusta tebal) biasanya cukup untuk menegakkan diagnosis ektima.

Pendekatan terapi ektima melibatkan kombinasi perawatan lokal dan antibiotik sistemik:

Perawatan lokal (tahap awal):

• Bersihkan kulit dengan sabun dan air untuk menghilangkan debris dan krusta
• Oleskan antibiotik topikal dua kali sehari:
• Mupirocin (antibiotik spektrum luas, pilihan pertama)
• Retapamulin (alternatif yang efektif)
• Bacitracin (pilihan ketiga)

Terapi topikal saja mungkin cukup untuk lesi lokal yang terbatas.

Antibiotik oral (untuk lesi yang lebih luas atau tidak merespons lokal):

• Dicloxacillin 500 mg oral 4 kali sehari (untuk S. aureus yang sensitif penisilin)
• Sefalosporin generasi pertama (seperti cefaleksolin) sebagai alternatif dengan profil keamanan serupa

Durasi terapi biasanya 5-7 hari.

Pada pasien dengan alergi penisilin:

• Mupirocin topikal ditingkatkan sebagai pilihan utama
• Alternatif antibiotik oral:
• Azitromisin (makrolida)
• Klindamisin (untuk coverage yang lebih baik terhadap Gram positif)
• Trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX) (jika sensitivitas terkonfirmasi)

Penting: Penyesuaian terapi berdasarkan hasil kultur dan uji sensitivitas sangat direkomendasikan untuk memastikan efikasi dan mengurangi resistensi antibiotik.

Prognosis: Dengan terapi yang tepat, mayoritas lesi ektima akan sembuh dalam 5-7 hari. Namun, beberapa lesi mungkin memerlukan durasi terapi yang lebih panjang.

Komplikasi yang mungkin terjadi:

• Pembentukan skar – lesi yang dalam dapat meninggalkan skar permanen, terutama pada wajah atau daerah yang terlihat
• Autoinokulasi – penyebaran lesi ke daerah lain pada pasien yang sama, terutama dengan higienitas yang buruk
• Penyebaran melalui vektor serangga – dalam kondisi krowded atau dengan kebersihan lingkungan yang rendah
• Sequelae pasca-streptokokus – hanya pada infeksi Streptococcus grup A tertentu, dapat menyebabkan glomerulonefritis post-infeksi (jarang dengan ektima dibanding impetigo)

Penting untuk menekankan bahwa dengan diagnosis dini dan terapi yang tepat, sebagian besar komplikasi dapat dicegah.

Erisipelas dan selulitis adalah dua bentuk infeksi kulit dalam (pioderma profunda) yang melibatkan dermis dan jaringan subkutan. Meskipun sering dibandingkan, kedua kondisi ini memiliki perbedaan penting dalam presentasi klinis dan etiologi.

• Erisipelas: infeksi dermis dan lapisan superfisial yang disebabkan terutama oleh Streptococcus grup A, ditandai dengan edema dan batas demarkasi yang sangat tegas
• Selulitis: infeksi dermis dan jaringan subkutan yang biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus atau Streptococcus grup A, dengan batas yang kurang jelas dibanding erisipelas

Epidemiologi: Infeksi jaringan lunak (soft-tissue infection) mengenai sekitar 10% dari pasien rawat jalan di Amerika Utara, dengan prevalensi yang lebih tinggi di negara berkembang di mana akses terhadap perawatan kesehatan dan higienitas lebih terbatas.

Faktor risiko berbeda antara erisipelas dan selulitis, mencerminkan perbedaan dalam patofisiologi dan populasi yang terkena.

Faktor risiko erisipelas:

• Limfedema – gangguan aliran limfatik mengurangi pembersihan bakteri
• Stasis vena – aliran vena yang buruk meningkatkan risiko infeksi
• Intertrigo (gesekan kulit yang lembab) – memberikan portal masuk untuk bakteri
• Obesitas – meningkatkan area intertriginosa
• Luka operasi – kerusakan barrier kulit
• Fisura atau ulkus kronis – jalur penetrasi bakteri yang jelas

Faktor risiko selulitis:

• Usia ekstrem (bayi sangat muda atau pasien lansia)
• Rawat inap yang lama – eksposur terhadap bakteri nosokomial
• Diabetes mellitus – defisiensi fagosit dan respons imun yang terganggu
• Imunokompromi – gagal ginjal, transplantasi, HIV/AIDS
• Penggunaan kortikosteroid jangka panjang – supresi imun
• Infeksi oleh Escherichia coli atau Enterobacteriaceae – pada populasi tertentu (misalnya pasien dengan kateter atau gangguan saluran kemih)

Kedua kondisi ini terjadi melalui mekanisme yang melibatkan kegagalan pertahanan kulit alami:

Kegagalan barrier kulit: Kulit intak berfungsi sebagai barier fisik yang efektif. Kegagalan barier ini—melalui luka minor, gigitan serangga, dermatitis, atau trauma—memungkinkan penetrasi bakteri ke dermis.

Mekanisme escape imun Streptococcus grup A: Bakteri ini telah mengembangkan strategi untuk menghindari sistem imun:

• Menghasilkan hyaluronidase dan streptokinase yang memecah komponen matriks ekstrasellular
• Dapat menetralkan kathelicidin LL-37, sebuah antimikroba peptida endogen yang merupakan bagian penting dari pertahanan innate immunity lokal

Virulence factors dari bakteri: Kedua organisme dapat memproduksi eksotoksin yang meningkatkan inflamasi dan kerusakan jaringan:

• Panton-Valentine leukocidin (PVL), yang diproduksi oleh strain MRSA dan beberapa MSSA, menyebabkan lisis sel darah putih dan meningkatkan keparahan SSTI (skin and soft tissue infection)
• Toksin lainnya dapat menyebabkan edema melalui peningkatan permeabilitas vaskular

Presentasi klinis erisipelas dan selulitis memiliki kesamaan tetapi perbedaan penting yang membantu dalam membedakan keduanya:

Onset: Biasanya akut, dengan gejala yang berkembang dalam hitungan jam

Gejala:

• Nyeri lokal yang signifikan
• Makula eritematosa merah cerah (bright red)

Tanda klinis yang paling karakteristik:

• Batas demarkasi yang sangat tegas dan jelas antara kulit yang terinfeksi dan normal (ini adalah ciri pembeda utama dari selulitis)
• Edema berbentuk plak yang meninggi
• Kadang disertai dengan vesikel atau bula pada permukaan

Lokasi: Sering dimulai pada wajah atau ekstremitas bawah

Onset: Biasanya lebih gradual dibanding erisipelas

Gejala:

• Nyeri (kurang signifikan dibanding erisipelas)
• Makula eritematosa (warna merah, tetapi dapat bersepa pink)

Tanda klinis:

• Batas yang kurang jelas (tidak tegas) – ini membedakannya dari erisipelas
• Indurasi (pengerasan jaringan) yang diffuse
• Dapat disertai dengan fluktuasi (menunjukkan pus yang terkumpul, mungkin memerlukan drainage)
• Krepitasi (bunyi bergesekan seperti gelembung udara) dapat terdengar, terutama pada infeksi oleh bakteri pembentuk gas
• Dapat berkembang menjadi bula atau area nekrosis pada kasus yang lebih berat

Komplikasi lokal:

• Limfadenopati regional – pembengkakan kelenjar getah bening di dekat area infeksi
• Pada pasien lansia, terdapat risiko tromboflebitis (peradangan dan pembekuan vena) yang lebih tinggi

Diagnosis utama didasarkan pada temuan klinis, terutama pada erisipelas yang presentasinya khas.

Pemeriksaan penunjang:

• Gram stain dari eksudat – jika tersedia, dapat membantu mengidentifikasi morfologi bakteri (Gram positif vs negatif)
• Kultur bakteri dan uji sensitivitas antibiotik – sangat penting untuk:
• Mengidentifikasi agen penyebab spesifik
• Memandu terapi antibiotik yang lebih targeted
• Mengidentifikasi resistensi (seperti MRSA)
• Pemeriksaan jamur – dilakukan jika ada kecurigaan infeksi jamur, terutama pada daerah lipatan atau pada pasien tertentu
• Imaging (USG atau CT) – hanya diperlukan jika:
• Dicurigai ada infeksi lebih dalam (fasciitis)
• Ada kemungkinan infeksi anaerob
• Absces atau komplikasi lain perlu dikonfirmasi
• Gejala tidak konsisten dengan diagnosis klinis

Dalam praktik klinis sehari-hari, sebagian besar kasus erisipelas dapat didiagnosis berdasarkan presentasi klinis saja tanpa memerlukan kultur atau imaging, menghemat waktu dan biaya. Kultur lebih penting pada kasus selulitis atau ketika ada kegagalan respons terapi awal.

Pilihan terapi tergantung pada keparahan infeksi dan agen penyebab yang dicurigai:

• Prokain penisilin 600.000 IU intramuskular 2 kali sehari, ATAU
• Penisilin V 500 mg oral setiap 6 jam

Penisilin adalah pilihan pertama karena Streptococcus grup A hampir selalu sensitif terhadap penicillin.

• Dicloxacillin 500 mg oral 4 kali sehari (untuk coverage S. aureus), ATAU
• Sefalosporin generasi pertama (seperti cefaleksolin) dengan dosis setara

Kedua obat ini merupakan first-line therapy dengan profil keamanan yang baik dan coverage yang cukup untuk bakteri penyebab selulitis di komunitas.

• Makrolida (seperti eritromisin atau azitromisin)
• Klindamisin – memberikan coverage yang baik untuk Gram positif