Acute Kidney Injury (AKI)

Acute Kidney Injury (AKI) adalah kondisi penurunan fungsi ginjal mendadak yang sering ditemukan di praktik klinis dan menjadi penyebab morbiditas serta mortalitas yang signifikan. Memahami AKI sangat esensial bagi setiap dokter, terutama untuk UKMPPD, karena penegakan diagnosis dan tatalaksana yang cepat dapat menyelamatkan nyawa pasien. Yuk, kita kupas tuntas mulai dari definisi, etiologi, hingga penanganannya agar kamu siap menghadapi kasus AKI!

Definisi

Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan fungsi ginjal secara mendadak (dalam hitungan jam hingga hari) yang menyebabkan retensi produk sisa metabolisme nitrogen (urea, kreatinin) dan gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit.

Kriteria diagnosis AKI yang paling umum digunakan adalah kriteria KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) 2012, yang didasarkan pada peningkatan kadar kreatinin serum atau penurunan produksi urine.

  • Peningkatan Kreatinin Serum:
    • Peningkatan ≥ 0,3 mg/dL dalam 48 jam, ATAU
    • Peningkatan ≥ 1,5 kali dari nilai baseline dalam 7 hari terakhir.
  • Penurunan Produksi Urine:
    • < 0,5 mL/kg/jam selama ≥ 6 jam.

Etiologi & Klasifikasi

Etiologi AKI dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori utama berdasarkan lokasi kerusakan:

Tipe AKIDeskripsiContoh Penyebab
PrerenalDisebabkan oleh penurunan perfusi ginjal yang menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) tanpa kerusakan struktural ginjal. Ini adalah penyebab AKI paling umum.
  • Hipovolemia (dehidrasi, perdarahan, diare berat)
  • Gagal jantung kongestif
  • Sepsis
  • Obat-obatan (NSAID, ACE inhibitor, ARB)
  • Syok (kardiogenik, distributif, hipovolemik)
Intrarenal (Ginjal Intrinsik)Disebabkan oleh kerusakan langsung pada struktur ginjal (glomerulus, tubulus, interstisium, vaskular).
  • Acute Tubular Necrosis (ATN): Iskemia berkepanjangan (dari prerenal yang tidak tertangani), nefrotoksin (aminoglikosida, kontras radiologi, mioglobinuria, hemoglobinuria).
  • Acute Interstitial Nephritis (AIN): Reaksi alergi obat (antibiotik, NSAID), infeksi.
  • Glomerulonefritis Akut: Post-streptococcal glomerulonephritis, lupus nefritis.
  • Vaskulitis: Granulomatosis dengan poliangiitis.
PostrenalDisebabkan oleh obstruksi aliran urine di saluran kemih mana pun dari kaliks ginjal hingga uretra.
  • Batu saluran kemih bilateral
  • Hiperplasia prostat jinak (BPH)
  • Keganasan (tumor kandung kemih, prostat, serviks)
  • Striktur uretra
  • Neurogenic bladder

Patofisiologi

Mekanisme AKI bervariasi tergantung etiologinya:

  • Prerenal: Penurunan volume sirkulasi efektif atau perfusi ginjal menyebabkan aktivasi sistem RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) dan ADH (Antidiuretic Hormone) untuk mempertahankan volume, namun jika berkepanjangan akan menyebabkan iskemia dan kerusakan tubulus (berujung ke ATN).
  • Intrarenal:
    • ATN: Iskemia atau nefrotoksin menyebabkan kerusakan sel tubulus, nekrosis, dan sumbatan lumen tubulus oleh debris seluler, mengurangi GFR.
    • AIN: Reaksi hipersensitivitas menyebabkan inflamasi pada interstisium ginjal, mengganggu fungsi tubulus.
    • Glomerulonefritis: Inflamasi pada glomerulus menyebabkan kerusakan membran filtrasi dan penurunan GFR.
  • Postrenal: Peningkatan tekanan hidrostatik di kapsula Bowman akibat obstruksi menghambat filtrasi dan dapat menyebabkan hidronefrosis serta kerusakan parenkim ginjal jika tidak diatasi.

Manifestasi Klinis

Gejala AKI seringkali tidak spesifik dan tergantung pada penyebab serta beratnya penurunan fungsi ginjal.

  • Penurunan Produksi Urine: Oliguria (< 400 mL/24 jam) atau anuria (< 50 mL/24 jam) adalah tanda klasik, namun AKI non-oliguria juga bisa terjadi.
  • Gejala Uremia:
    • Mual, muntah, anoreksia.
    • Kelelahan, letargi, perubahan status mental (uremic encephalopathy).
    • Pruritus.
  • Tanda Kelebihan Cairan:
    • Edema perifer, edema paru (sesak napas, ronkhi).
    • Peningkatan tekanan darah.
  • Gejala Penyebab Primer:
    • Dehidrasi (turgor kulit menurun, mata cekung) pada AKI prerenal.
    • Nyeri pinggang (kolik renal) pada obstruksi saluran kemih.
    • Demam, ruam, nyeri sendi pada AIN atau glomerulonefritis.

Penegakan Diagnosis

Diagnosis AKI ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium.

Anamnesis: Cari riwayat penyakit penyerta (DM, HT, gagal jantung), penggunaan obat-obatan nefrotoksik, riwayat trauma, perdarahan, diare/muntah, atau gejala obstruksi saluran kemih.

Pemeriksaan Fisik:

  • Evaluasi status hidrasi (turgor kulit, mukosa, JVP).
  • Ada tidaknya edema perifer atau tanda kelebihan cairan (ronkhi paru).
  • Nyeri tekan suprapubik atau massa pada abdomen bawah (obstruksi).
  • Palpasi ginjal (jarang membesar kecuali hidronefrosis berat).

Kriteria KDIGO 2012 (seperti dijelaskan di bagian Definisi) adalah standar untuk mendiagnosis dan menilai stadium AKI.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan sangat penting untuk mengidentifikasi penyebab dan derajat AKI.

  • Darah:
    • Kreatinin serum dan BUN: Peningkatan menunjukkan penurunan GFR.
    • Elektrolit serum: Hyperkalemia, hyponatremia, hyperphosphatemia.
    • Analisis Gas Darah (AGD): Asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap.
    • Darah lengkap: Anemia (kronis), leukositosis (infeksi).
  • Urine:
    • Urinalisis:
      • AKI prerenal: Urine spesifik gravitasi > 1.020, Na urine < 20 mEq/L, FENa < 1% (Fractional Excretion of Sodium).
      • ATN: Urine spesifik gravitasi < 1.010, Na urine > 40 mEq/L, FENa > 2%, sedimen urine menunjukkan silinder granular coklat (muddy brown casts), sel epitel tubulus.
      • Glomerulonefritis: Proteinuria, hematuria, silinder eritrosit.
      • AIN: Eosinofiluria (jika dicurigai alergi obat).
    • Rasio Protein/Kreatinin Urine: Untuk menilai proteinuria.
  • Pencitraan:
    • USG Ginjal: Penting untuk menyingkirkan obstruksi (hidronefrosis) dan menilai ukuran ginjal (ginjal mengecil pada CKD, normal/membesar pada AKI akut).
    • CT Scan/MRI: Jika USG tidak konklusif atau untuk mencari penyebab spesifik (misal, tumor).

Tatalaksana

Tatalaksana AKI berfokus pada penanganan penyebab, stabilisasi hemodinamik, dan manajemen komplikasi.

Tatalaksana Non-Farmakologis:

  • Identifikasi dan Atasi Penyebab:
    • Prerenal: Resusitasi cairan agresif (IV fluids) untuk hipovolemia, optimalkan fungsi jantung pada gagal jantung.
    • Intrarenal: Hentikan obat nefrotoksik, terapi penyakit dasar (misal, imunosupresan untuk glomerulonefritis).
    • Postrenal: Hilangkan obstruksi (kateterisasi, nefrostomi, ureteral stent).
  • Manajemen Cairan: Monitor ketat input dan output cairan. Hindari kelebihan cairan.
  • Nutrisi: Diet rendah protein (0.6-0.8 g/kg/hari) untuk mengurangi produksi sampah nitrogen, namun cukup kalori.

Tatalaksana Farmakologis & Komplikasi:

  • Hiperkalemia:
    • Stabilisasi membran miokard: Kalsium glukonat IV.
    • Shift kalium ke intrasel: Insulin + glukosa IV, agonis beta-2 (salbutamol nebulizer), natrium bikarbonat IV.
    • Eliminasi kalium: Furosemide, resin pengikat kalium (kayexalate).
  • Asidosis Metabolik: Natrium bikarbonat IV jika pH < 7.1 atau bikarbonat < 15 mEq/L.
  • Kelebihan Volume Cairan: Diuretik (furosemide) jika masih ada respons ginjal. Pembatasan cairan.
  • Uremia: Jika gejala uremia berat (ensefalopati, perikarditis, perdarahan), pertimbangkan terapi pengganti ginjal (RRT).
  • Obat-obatan: Penyesuaian dosis obat yang diekskresi ginjal.

Indikasi Terapi Pengganti Ginjal (RRT - Renal Replacement Therapy) / Dialisis:

  • Acidosis metabolik berat yang tidak responsif terhadap terapi.
  • Elektrolit (terutama hiperkalemia berat yang tidak responsif).
  • Intoksikasi (obat-obatan tertentu yang dapat didialisis).
  • Overload cairan yang tidak responsif terhadap diuretik.
  • Uremia berat (ensefalopati, perikarditis, perdarahan).

Komplikasi

AKI dapat menyebabkan berbagai komplikasi serius jika tidak ditangani dengan tepat.

  • Hiperkalemia
  • Asidosis metabolik
  • Kelebihan volume cairan (edema paru, gagal jantung)
  • Uremic encephalopathy (penurunan kesadaran, kejang)
  • Perikarditis uremik
  • Perdarahan gastrointestinal (uremic gastropathy)
  • Infeksi (pasien AKI lebih rentan)
  • Progresi menjadi Penyakit Ginjal Kronis (PGK) atau End-Stage Renal Disease (ESRD)

Prognosis

Prognosis AKI sangat bervariasi dan tergantung pada etiologi, beratnya AKI, ada tidaknya komorbiditas, serta respons terhadap tatalaksana.

  • AKI prerenal yang ditangani cepat umumnya memiliki prognosis baik.
  • AKI intrarenal, terutama ATN berat, memiliki mortalitas lebih tinggi.
  • Pasien dengan AKI memiliki risiko lebih tinggi untuk mengembangkan PGK di masa depan.
  • Mortalitas pada AKI di ICU bisa mencapai 50-70%.

Referensi

Daftar Isi

Ada Hadiah Buatmu! Diskon 10% Buat Semua Produk - Kode NEWUSER10

Belajar Jadi Dokter Hebat Cukup dalam Genggaman

Akses materi pembelajaran, video kuliah, dan latihan soal kapan saja di satu aplikasi

DOWNLOAD ON THE
App Store
GET IT ON
Google Play
4.8
Rating
15K+
Downloads
500+
Doctors
Customer Support umeds